Холестерин это липид


Липиды — Википедия

Липи́ды (от др.-греч. λίπος — жир) — обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках[1]. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость клеток и активность многих ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, в мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах[2]. Также липиды образуют энергетический резерв организма, участвуют в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, защищают различные органы от механических воздействий и др[1]. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, например, терпены, стерины. Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине[1].

Согласно нестрогому определению, липид — гидрофобное органическое вещество, растворимое в органических растворителях; согласно строгому химическому определению, это гидрофобная или амфифильная молекула, полученная путём конденсации тиоэфиров или изопренов[3].

Используемое ранее определение липидов, как группы органических соединений, хорошо растворимых в неполярных органических растворителях (бензол, хлороформ) и практически нерастворимых в воде, является слишком расплывчатым. Во-первых, такое определение вместо чёткой характеристики класса химических соединений говорит лишь о физических свойствах. Во-вторых, в настоящее время известно достаточное количество соединений, нерастворимых в неполярных растворителях или же, наоборот, хорошо растворимых в воде, которые, тем не менее, относят к липидам. В современной органической химии определение термина «липиды» основано на биосинтетическом родстве данных соединений — к липидам относят жирные кислоты и их производные[4]. В то же время в биохимии и других разделах биологии к липидам по-прежнему принято относить и гидрофобные или амфифильные вещества другой химической природы[5]. Это определение позволяет включать сюда холестерин, который вряд ли можно считать производным жирной кислоты.

Липиды — один из важнейших классов сложных молекул, присутствующих в клетках и тканях животных. Липиды выполняют самые разнообразные функции: снабжают энергией клеточные процессы, формируют клеточные мембраны, участвуют в межклеточной и внутриклеточной сигнализации. Липиды служат предшественниками стероидных гормонов, жёлчных кислот, простагландинов и фосфоинозитидов. В крови содержатся отдельные компоненты липидов (насыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные жирные кислоты и полиненасыщенные жирные кислоты), триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды. Все эти вещества не растворимы в воде, поэтому в организме имеется сложная система транспорта липидов. Свободные (неэтерифицированные) жирные кислоты переносятся кровью в виде комплексов с альбумином. Триглицериды, холестерин и фосфолипиды транспортируются в форме водорастворимых липопротеидов. Некоторые липиды используются для создания наночастиц, например, липосом. Мембрана липосом состоит из природных фосфолипидов, что определяет их многие привлекательные качества. Они нетоксичны, биодеградируемы, при определённых условиях могут поглощаться клетками, что приводит к внутриклеточной доставке их содержимого. Липосомы предназначены для целевой доставки в клетки препаратов фотодинамической или генной терапии, а также компонентов другого назначения, например, косметического[3].

Классификация липидов, как и других соединений биологической природы, — весьма спорный и проблематичный процесс. Предлагаемая ниже классификация хоть и широко распространена в липидологии, но является далеко не единственной. Она основывается, прежде всего, на структурных и биосинтетических особенностях разных групп липидов.

Простые липиды[править | править код]

Простые липиды — липиды, включающие в свою структуру углерод (С), водород (H) и кислород (O).

Примеры жирных кислот: миристиновая (насыщенная жирная кислота) и миристолеиновая (мононенасыщенная кислота) имеют 14 атомов углерода

Сложные липиды[править | править код]

Сложные липиды — липиды, включающие в свою структуру помимо углерода (С), водорода (H) и кислорода (О) другие химические элементы. Чаще всего: фосфор (Р), серу (S), азот (N).

Общее строение фосфолипидов
Заместители R1 и R² — остатки жирных кислот, X зависит от типа фосфолипида.
  • Полярные
    • Фосфолипиды — сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот, содержащие остаток фосфорной кислоты и соединённую с ней добавочную группу атомов различной химической природы.
    • Гликолипиды — сложные липиды, образующиеся в результате соединения липидов с углеводами.
    • Фосфогликолипиды
    • Сфинголипиды — класс липидов, относящихся к производным алифатических аминоспиртов.
    • Мышьяколипиды

Оксилипиды[править | править код]

Молекулы простых липидов состоят из спирта, жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот, возможны остатки фосфорной кислоты, углеводов, азотистых оснований и др. Строение липидов зависит в первую очередь от пути их биосинтеза.

Энергетическая (резервная) функция[править | править код]

Многие жиры используются организмом как источник энергии. При полном окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал энергии, примерно вдвое больше, чем при окислении 1 г углеводов (4,1 ккал). Жировые отложения используются в качестве запасных источников питательных веществ, прежде всего животными, которые вынуждены носить свои запасы на себе. Растения чаще запасают углеводы, однако в семенах многих растений высоко содержание жиров (растительные масла добывают из семян подсолнечника, кукурузы, рапса, льна и других масличных растений).

Почти все живые организмы запасают энергию в форме жиров. Существуют две основные причины, по которым именно эти вещества лучше всего подходят для выполнения такой функции. Во-первых, жиры содержат остатки жирных кислот, уровень окисления которых очень низкий (почти такой же как у углеводородов нефти). Поэтому полное окисление жиров до воды и углекислого газа позволяет получить более чем в два раза больше энергии, чем окисление той же массы углеводов. Во-вторых, жиры — гидрофобные соединения, поэтому организм, запасая энергию в такой форме, не должен нести дополнительной массы воды необходимой для гидратации, как в случае с полисахаридами, на 1 г которых приходится 2 г воды. Однако триглицериды — это «более медленный» источник энергии, чем углеводы.

Жиры запасаются в форме капель в цитоплазме клетки. У позвоночных имеются специализированные клетки — адипоциты, почти полностью заполненные большой каплей жира. Также богатыми на триглицериды являются семена многих растений. Мобилизация жиров в адипоцитах и клетках прорастающих семян происходит благодаря ферментам липазам, которые расщепляют их до глицерина и жирных кислот.

У людей наибольшее количество жировой ткани находится под кожей (так называемая подкожная клетчатка), особенно в районе живота и молочных желез. Человеку с лёгким ожирением (15-20 кг триглицеридов) таких запасов может хватить для обеспечения себя энергией в течение месяца, в то время как всего запасного гликогена хватит более чем на сутки[6].

Функция теплоизоляции[править | править код]

Жир — хороший теплоизолятор, поэтому у многих теплокровных животных он откладывается в подкожной жировой ткани, уменьшая потери тепла. Особенно толстый подкожный жировой слой характерен для водных млекопитающих (китов, моржей и др.). Но в то же время у животных, обитающих в условиях жаркого климата (верблюды, тушканчики) жировые запасы откладываются на изолированных участках тела (в горбах у верблюда, в хвосте у жирнохвостых тушканчиков) в качестве резервных запасов воды, так как вода — один из продуктов окисления жиров.

Структурная функция[править | править код]

Фосфолипиды составляют основу билипидного слоя клеточных мембран, холестерин — регулятор текучести мембран. У архей в состав мембран входят производные изопреноидных углеводородов. Воск образует кутикулу на поверхности надземных органов (листьев и молодых побегов) растений. Их также производят многие насекомые (так, пчёлы строят из них соты, а червецы и щитовки образуют защитные чехлы).

Все живые клетки окружены плазматическими мембранами, основным структурным элементом которых является двойной слой липидов (липидный бислой). В 1 мкм² биологической мембраны содержится около миллиона молекул липидов[7]. Все липиды, входящие в состав мембран, имеют амфифильные свойства: они состоят из гидрофильной и гидрофобной частей. В водной среде такие молекулы спонтанно образуют мицеллы и бислои в результате гидрофобных взаимодействий, в таких структурах полярные головы молекул обращены наружу к водной фазе, а неполярные хвосты — внутрь, такое же размещение липидов характерно для естественных мембран. Наличие гидрофобного слоя очень важно для выполнения мембранами их функций, поскольку он непроницаем для ионов и полярных соединений[6].

Основными структурными липидами, которые входят в состав мембран животных клеток, являются глицерофосфолипиды, в основном фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин, а также холестерол, что увеличивает их непроницаемость. Отдельные ткани могут быть выборочно обогащены другими классами мембранных липидов, например нервная ткань содержит большое количество сфингофосфолипидов, в частности сфингомиелина, а также сфингогликолипидов. В мембранах растительных клеток холестерол отсутствует, однако встречается другой стероид — эргостерол. Мембраны тилакоидов содержат большое количество галактолипидов, а также сульфолипиды.

Регуляторная[править | править код]

Некоторые липиды играют активную роль в регулировании жизнедеятельности отдельных клеток и организма в целом. В частности, к липидам относятся стероидные гормоны, секретируемые половыми железами и корой надпочечников. Эти вещества переносятся кровью по всему организму и влияют на его функционирование.

Среди липидов есть также и вторичные посредники — вещества, участвующие в передаче сигнала от гормонов или других биологически активных веществ внутри клетки. В частности фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат (ФИ (4,5) Ф2) задействован в сигнализировании при участии G-белков, фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат инициирует образование супрамолекулярных комплексов сигнальных белков в ответ на действие определённых внеклеточных факторов, сфинголипиды, такие как сфингомиелин и церамид, могут регулировать активность протеинкиназы.

Производные арахидоновой кислоты — эйкозаноиды — являются примером паракринных регуляторов липидной природы. В зависимости от особенностей строения эти вещества делятся на три основные группы: простагландины, тромбоксаны и лейкориены. Они участвуют в регуляции широкого спектра физиологических функций, в частности эйкозаноиды необходимы для работы половой системы, для индукции и прохождения воспалительного процесса (в том числе обеспечение таких его аспектов как боль и повышенная температура), для свёртывания крови, регуляции кровяного давления, также они могут быть задействованы в аллергических реакциях[6].

Защитная (амортизационная)[править | править код]

Толстый слой жира защищает внутренние органы многих животных от повреждений при ударах (например, сивучи при массе до тонны могут прыгать в воду со скал высотой 20-25 м[источник не указан 2708 дней]).

Увеличения плавучести[править | править код]

Самые разные организмы — от диатомовых водорослей до акул — используют резервные запасы жира как средство снижения среднего удельного веса тела и, таким образом, увеличения плавучести. Это позволяет снизить расходы энергии на удержание в толще воды.

Среди липидов в диете человека преобладают триглицериды (нейтральные жиры), они являются богатым источником энергии, а также необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов. Насыщенными жирными кислотами богата пища животного происхождения: мясо, молочные продукты, а также некоторые тропические растения, такие как кокосы. Ненасыщенные жирные кислоты попадают в организм человека в результате употребления орехов, семечек, оливкового и других растительных масел. Основными источниками холестерола в рационе является мясо и органы животных, яичные желтки, молочные продукты и рыба. Однако около 85 % процентов холестерола в крови синтезируется печенью[8]. Организация American Heart Association рекомендует употреблять липиды в количестве не более 30 % от общего рациона, сократить содержание насыщенных жирных кислот в диете до 10 % от всех жиров и не принимать более 300 мг (количество, содержащееся в одном желтке) холестерола в сутки. Целью этих рекомендаций является ограничение уровня холестерола и триглицеридов в крови до 20 мг / л.[8]

Суточная потребность взрослого человека в липидах — 70—145 граммов.

Печень играет ключевую роль в метаболизме жирных кислот, однако некоторые из них она синтезировать неспособна. Поэтому они называются незаменимыми, к таким в частности относятся ω-3- (линоленовая) и ω-6- (линолевая) полиненасыщенные жирные кислоты, они содержатся в основном в растительных жирах. Линоленовая кислота является предшественником для синтеза двух других ω-3-кислот: эйозапентаэноевой (EPA) и докозагексаэноевой (DHA)[6]. Эти вещества необходимы для работы головного мозга, и положительно влияют на когнитивные и поведенческие функции[9].

Важно также соотношение ω-6\ω-3-жирных кислот в рационе: рекомендуемые пропорции лежат в пределах от 1:1 до 4:1. Однако исследования показывают, что большинство жителей Северной Америки употребляют в 10-30 раз больше ω-6 жирных кислот, чем ω-3. Такое питание связано с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Зато «средиземноморская диета» считается значительно здоровее, она богата на линоленовую и другие ω-3-кислоты, источником которых являются зелёные растения (например листья салата), рыба, чеснок, целые злаки, свежие овощи и фрукты. Как пищевую добавку, содержащую жирные кислоты ω-3, рекомендуется принимать рыбий жир[6][9].

Большинство природных жиров содержат ненасыщенные жирные кислоты с двойными связями в цис-конфигурации. Если пища, богатая такими жирами, долгое время находится в контакте с воздухом, она горчит. Этот процесс связан с окислительным расщеплением двойных связей, в результате которого образуются альдегиды и карбоновые кислоты с меньшей молекулярной массой, часть из которых является летучими веществами.

Для того чтобы увеличить срок хранения и устойчивость к высоким температурам триглицеридов с ненасыщенными жирными кислотами применяют процедуру частичной гидрогенизации. Следствием этого процесса является превращение двойных связей в одинарные, однако побочным эффектом также может быть переход двойных связей из цис- в транс-конфигурацию. Употребление так называемых «транс-жиров» влечёт повышение содержания липопротеинов низкой плотности («плохой» холестерол) и снижение содержания липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерол) в крови, что приводит к увеличению риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности коронарной недостаточности. Более того «транс-жиры» способствуют воспалительным процессам.

  1. 1 2 3 Липиды // Большой энциклопедический словарь.
  2. ↑ Липиды / Л. Д. Бергельсон // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
  3. 1 2 Народицкий Борис Савельевич, Ширинский Владимир Павлович, Нестеренко Людмила Николаевна. Липид (неопр.). Роснано. Дата обращения 8 марта 2012. Архивировано 23 июня 2012 года.
  4. ↑ 2ai2  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2477 дней] — историякопия)
  5. ↑ biochem/index.htm (недоступная ссылка)  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2477 дней] — историякопия)
  6. 1 2 3 4 5 Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger Principles of Biochemistry (неопр.). — 5th. — W. H. Freeman (англ.)русск., 2008. — ISBN 978-0-7167-7108-1.
  7. Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Molecular Biology of the Cell (неопр.). — 5th. — Garland Science (англ.)русск., 2007. — ISBN 978-0-8153-4105-5.
  8. 1 2 Marieb E. N., Hoehn K. Human Anatomy & Physiology (неопр.). — 7th. — Benjamin Cummings (англ.)русск., 2006. — ISBN 978-0805359091.
  9. 1 2 Omega-3 fatty acids
  • Липиды // Большая российская энциклопедия. Том 17. — М., 2010. — С. 550—551.
  • Черкасова Л. С., Мережинский М. Ф., Обмен жиров и липидов, Минск, 1961;
  • Маркман А. Л., Химия липидов, в. 1—2, Таш., 1963—70;
  • Тютюнников Б. Н., Химия жиров, М., 1966;
  • Малер Г., Кордес К., Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970.
  • Julian N. Kanfer and Sen-itiroh Hakomori, Sphingolipid Biochemistry, vol. 3 of Handbook of Lipid Research (1983)
  • Dennis E. Vance and Jean E. Vance (eds.), Biochemistry of Lipids and Membranes (1985).
  • Donald M. Small, The Physical Chemistry of Lipids, vol. 4 of Handbook of Lipid Research (1986).
  • Robert B. Gennis, Biomembranes: Molecular Structure and Function (1989)
  • Gunstone, F. D., John L. Harwood, and Fred B. Padley (eds.), The Lipid Handbook (1994).
  • Charles R. Scriver, Arthur L. Beaudet, William S. Sly, and David Valle, The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease (1995).
  • Gunstone, F. D. Fatty acids and lipid chemistry. — London: Blackie Academic and Professional, 1996. 252 pp.
  • Robert M. Bell, John H. Exton, and Stephen M. Prescott (eds.), Lipid Second Messengers, vol. 8 of Handbook of Lipid Research (1996).
  • Christopher K. Mathews, K.E. van Holde, and Kevin G. Ahern, Biochemistry, 3rd ed. (2000).
  • Chapter 12 in «Biochemistry» by Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko and Lubert Stryer (2002) W. H. Freeman and Co.
  • Alberts, B., et al. (2004) «Essential Cell Biology, 2nd Edition.» Garland Science. ISBN 0-8153-3480-X
  • Solomon, Eldra P., et. al. (2005) «Biology, 7th Edition.» Thomson, Brooks/Cole.
  • «Advanced Biology — Principles and Applications.» C.J. Clegg and D.G. Mackean. ISBN 0-7195-7670-9
  • Georg Löffler, Petro E. Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Springer, Berlin 2003, ISBN 3-540-42295-1
  • Florian Horn, Isabelle Moc, Nadine Schneider: Biochemie des Menschen. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-130883-4
  • Charles E. Mortimer, Ulrich Müller: Chemie. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-484308-0
  • Fahy E. et al. A comprehensive classification system for lipids // J. Lipid. Res. 2005. V. 46, № 5. P. 839—861.

ru.wikipedia.org

Липиды крови

Содержание в крови различных жиров и их соотношений — важный показатель состояния здоровья человека. В ряде случаев он нуждается в пристальном контроле, а иногда и в коррекции. Разберемся, откуда в крови жиры и как за ними уследить.

Роль жиров в организме

Мембраны всех клеток нашего организма представляют собой двойной липидный слой. Нервные волокна, покрытые слоем миелина (вещества, на 75 % состоящего из жиров), проводят импульс в сотни раз быстрее, чем «голые» волокна.

Без жиров не работают жирорастворимые витамины D, E, K, A (поэтому морковный салат лучше заправлять растительным маслом). На основе молекулы холестерина строятся гормоны — половые, глюкокортикостероидные. И даже жировые складки на теле с точки зрения природы имеют глубокий смысл: это и амортизатор, и утеплитель, и запас на случай голода.

И в то же время избыток жиров является признанным фактором риска для многих болезней, от атеросклероза до сахарного диабета. Физические отложения жира вокруг и внутри органов затрудняют их работу. Кроме того, жир — гормонально активное вещество, и его избыток вмешивается в работу эндокринной системы, нарушая баланс.

Основные жиры, поступающие в организм извне, — это триглицериды (нейтральные жиры) и холестерин. Триглицериды используются в основном как запасное вещество и субстрат для выработки энергии. Холестерин — это база для синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D.

Виды липопротеинов в крови

Жир не может путешествовать в крови в виде обычной капли, как в супе. Транспортируются жиры в организме в виде липопротеинов (ЛП) — соединений жиров с белками. После всасывания жировые молекулы образуют конгломераты с белковыми, причем часть белков является своеобразным ярлыком — адресом, по которому надо доставить жиры. Чем больше в липопротеине белка, тем выше будет его плотность.

Если вы сдадите анализ крови на липидограмму (липидный спектр), вы увидите там такие названия:

  • ЛПНП — липопротеины низкой плотности. Белков немного, жиров много, направление движения — от печени к тканям, в которых липиды должны быть использованы. 
  • ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности. Соотношение еще больше сдвинуто в сторону липидов, причем в основном «запасных», а направляются эти частицы в жировую ткань для ее пополнения. 
  • ЛПВП — липопротеиды высокой плотности. В этих частицах много белков, и они несут холестерин «на выход» из организма — его избыток будет выведен через печень. 
  • ОХ — общий холестерин, т. е. содержащийся во всех видах ЛП в сумме. Каждый день холестерин и поступает с пищей, и вырабатывается самим организмом, и выводится с желчью. Поэтому существует термин «холестериновое равновесие» — 5,2–5,5 ммоль/л в крови. При таком уровне и риск атеросклероза минимален, и на строительство всех нужных веществ холестерина хватит. 
  • ТГ — сумма триглицеридов во всех ЛП.

Хорошо, плохо и слишком хорошо

Кажется, надо бороться за то, чтобы ЛПВП было много, а всех остальных — поменьше. Тогда холестерин и триглицериды будут двигаться в сторону выхода через желчь, а не в сторону накопления в виде атеросклеротических бляшек и жировых складок. В популярной литературе часто называют ЛПВП «хорошим холестерином», а ЛПНП и ЛПОНП — «плохим» (хотя, строго говоря, это и не совсем холестерин).

Читайте также:
Холестерин: лечение

Но существует парадоксальная, казалось бы, ситуация, когда чрезмерно высокий уровень ЛПВП говорит не об отличной защите от атеросклероза, а о серьезной угрозе здоровью.

Представьте липопротеин в виде вагончика, который нагружен холестерином и везет его в печень для выброса через желчь. Когда вагончик добирается до печени, его должен кто-то разгрузить. «Грузчиком» в печени работает белок SR-B1, который кодируется геном SCARB1.

При недостаточной работе этого гена «грузчиков» не хватает, и выведение холестерина из организма тормозится. Хорошего ЛПВП становится много, очень много — в два-три раза выше максимальной нормы, и теперь уже он не столько выводится, сколько накапливается в организме. В итоге состояние сосудов прогрессивно ухудшается.

Поэтому следует иметь в виду, что у каждого лабораторного показателя не зря существуют верхняя и нижняя границы. И если чего-то — даже «хорошего» — больше нормы, это может быть небезопасно. Контролируйте липидограмму ежегодно и будьте здоровы!

Лидия Куликова

Фото istockphoto.com

apteka.ru

Холестерин и липиды это одно и тоже

Содержание статьи

Кофе и холестерин

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Кофе – напиток, который для многих является залогом хорошего настроения и доброго утра. Многие не представляют свой день без чашечки ароматного и бодрящего «зелья», у других развивается настоящая зависимость от кофе. Помимо множества полезных качеств кофе, к сожалению, имеет ряд побочных действий и категорически запрещен пациентам с повышенным уровнем холестерина. О механизме влияния напитка на жировой обмен в организме, его негативном влиянии на пациентов с повышенным уровнем холестерина и о том, чем можно заменить свежесваренный натуральный кофе, когда хочется бодрости, читайте ниже.

Немного истории

Родиной кофе, который все же повышает холестерин, считается жаркая Эфиопия. Об удивительном растении, дарующем бодрость и хорошее расположение духа, ходит множество легенд и преданий.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одна история гласит, что впервые кофейные бобы попробовал мальчик-пастух, заметив, что козы, жующие листья растения, долго остаются подвижными и забывают о сне. Ощутив на себе схожий эффект, пастух рассказал о растении настоятелю монастыря. Тот попробовал бобы, оценил их действие и велел принимать своей пастве, которая смогла без устали молиться всю ночь. Так первые упоминания о кофе появились в древних рукописях, а информация о бодрящем напитке распространилась по миру.

Другая легенда связана с именем эфиопского врача, исследовавшего целебные силы растений. Попробовав плоды кофейного дерева, он ощутил бодрость духа и мощный прилив жизненных сил. Отмечал он эти характеристики растения и в своей медицинской практике, используя отвар кофейных бобов при обмороках и болях в животе. Позднее знания о свойствах кофе передавались из поколения в поколение, от отца к сыну: так о бодрящем силе напитка узнал весь мир.

Но это всего лишь предания. Факты гласят, что племена, населяющие Эфиопию, измельчали сорванные кофейные зерна в каменной ступке, смешивали получившийся порошок с животным жиром, формировали шарики и брали с собой при длительных переходах. Такая пища давала кочевникам заряд энергии и сил. Позже молотые зерна кофе научились обжаривать и готовить ароматный и насыщенный вкусом напиток. О влиянии напитка на здоровье и, тем более, на повышенный уровень холестерина, речи тогда не шло.

Появление кофе в России связано с именем Петра I, который слыл большим ценителем деликатесов из дальних стран. Сегодня коф

holesterin-sredstvo.ru

Холестерин — Википедия

Холестерин

({{{картинка}}})
({{{картинка3D}}})
({{{изображение}}})
Систематическое
наименование
​(10R,13R)​-​10,13-​диметил-​17-​​(6-​метилгептан-​2-​ил)​-​2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-​додекагидро-​1H-​циклопента[a]фенантрен-​3-​ол
Традиционные названия холестерол,
холестерин,
(3β)-холест-5-ен-3-ол,
5-холестен-3β-ол
Хим. формула C27H46O
Состояние твёрдое кристаллическое вещество белого цвета
Молярная масса 386,654 г/моль
Плотность 1,07 г/см³
Температура
 • плавления 148–150 °C
 • кипения 360 °C
Растворимость
 • в 0,095 г/100 мл
Рег. номер CAS 57-88-5
PubChem 5997
Рег. номер EINECS 200-353-2
SMILES
InChI

 

1S/C27h56O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17h3,1-5h4/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1
RTECS FZ8400000
ChEBI 16113
ChemSpider 5775
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
 Медиафайлы на Викискладе

Холестери́н (др.-греч. χολή «жёлчь» + στερεός «твёрдый») — органическое соединение, природный полициклический липофильный спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных и человека, однако его нет в клеточных мембранах растений, грибов, а также у прокариотических организмов (археи, бактерии и т.д.).

Холестерин нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Холестерин легко синтезируется в организме из жиров, глюкозы, аминокислот. За сутки образуется до 2,5 г холестерина, с пищей поступает около 0,5 г.[1].

Холестерин обеспечивает устойчивость клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов (включая кортизол, альдостерон, половые гормоны: эстрогены, прогестерон, тестостерон), жёлчных кислот[2].

В 1769 году Пулетье де ла Саль получил из желчных камней плотное белое вещество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. В чистом виде холестерин был выделен химиком, членом национального Конвента и министром просвещения Антуаном Фуркруа в 1789 году. В 1815 году Мишель Шеврёль, тоже выделивший это соединение, назвал его холестерином («холе» — жёлчь, «стереос» — твёрдый). В 1859 году Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов, после чего французы переименовали холестерин в «холестерол». В ряде языков (русском[3][4], немецком, венгерском и других) сохранилось старое название — холестерин.

Холестерин может образовываться в животном организме и поступать в него с пищей.

  • Превращение трёх молекул активного ацетата в пятиуглеродный мевалонат. Происходит в ГЭПР.
  • Превращение мевалоната в активный изопреноид — изопентенилпирофосфат.
  • Образование тридцатиуглеродного изопреноида сквалена из шести молекул изопентенилдифосфата.
  • Циклизация сквалена в ланостерин.
  • Последующее превращение ланостерина в холестерин.

У некоторых организмов при синтезе стероидов могут встречаться другие варианты реакций (например, немевалонатный путь образования пятиуглеродных молекул).

Холестерин в составе клеточной плазматической мембраны играет роль модификатора бислоя, придавая ему определённую жёсткость за счёт увеличения плотности «упаковки» молекул фосфолипидов. Таким образом, холестерин — стабилизатор текучести плазматической мембраны[5].

Холестерин открывает цепь биосинтеза стероидных половых гормонов и кортикостероидов[6], служит основой для образования желчных кислот и витаминов группы D[7][8], участвует в регулировании проницаемости клеток и предохраняет эритроциты крови от действия гемолитических ядов[7][8].

Холестерин нерастворим в воде и в чистом виде не может доставляться к тканям организма при помощи основанной на воде крови. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеидами. Такие комплексные соединения называются липопротеидами.

Существует несколько видов аполипопротеидов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают следующие группы: высокомолекулярные (HDL, ЛПВП, липопротеиды высокой плотности) и низкомолекулярные (LDL, ЛПНП, липопротеиды низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (VLDL, ЛПОНП, липопротеиды очень низкой плотности) и хиломикрон.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛПОНП и ЛПНП. К печени (из которой затем холестерин удаляется из организма) его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Уровень холестерина[править | править код]

Вопреки широко распространенному мнению, новый обзор исследований последних пятидесяти лет, сделанный международной группой врачей и опубликованный в Expert Review of Clinical Pharmacology[9], бросает вызов полувековой уверенности в том, что «плохой холестерин» (липопротеины низкой плотности, ЛПНП) вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Кардиологи из США, Швеции, Великобритании, Италии, Ирландии, Франции, Японии и других стран (всего 17 человек) не обнаружили никаких доказательств связи между высоким уровнем общего или «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями, проанализировав данные 1,3 миллиона пациентов. Они заявили: это представление основано на «вводящей в заблуждение статистике, исключении неудачных испытаний и игнорировании многочисленных противоречивых наблюдений».

Большое содержание ЛПВП в крови характерно для здорового организма, поэтому часто эти липопротеиды называют «хорошими». Высокомолекулярные липопротеиды хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок, и тем самым защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть не являются атерогенными).

Уровень холестерина в крови измеряется либо в ммоль/л (миллимоль на литр — единица, действующая в РФ) либо в мг/дл (миллиграмм на децилитр, для холестерина 1 ммоль/л равен 38,665 мг/дл). Идеально, когда уровень «плохих» низкомолекулярных липопротеидов ниже 2,586 ммоль/л (для лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний — ниже 1,81 ммоль/л). Такой уровень, однако, у взрослых достигается редко. Если уровень низкомолекулярных липопротеидов выше 4,138 ммоль/л, рекомендуется использовать диету для снижения его ниже 3,362 ммоль/л (что может привести к депрессивным расстройствам, повышенному риску инфекционных и онкологических заболеваний[9]. Если этот уровень выше 4,914 ммоль/л или упорно держится выше 4,138 мг/дл, рекомендуется рассмотреть возможность лекарственной терапии. Для лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний эти цифры могут снижаться. Доля «хороших» высокомолекулярных липопротеидов в общем уровне холестерин-связывающих липопротеидов чем выше, тем лучше. Хорошим показателем считается, если он гораздо выше 1/5 от общего уровня холестерин-связывающих липопротеидов.

К факторам, повышающим уровень «плохого» холестерина, относятся:

  • курение;
  • избыточный вес или ожирение, переедание;
  • гиподинамия или недостаточная физическая активность;
  • неправильное питание с высоким содержанием трансжиров (содержащихся в частично гидрогенизированных жирах), высоким содержанием в пище углеводов (особенно легкоусваиваемых, вроде сладостей и кондитерских изделий), недостаточным содержанием клетчатки и пектинов, липотропных факторов, полиненасыщенных жирных кислот, микроэлементов и витаминов;
  • застой жёлчи в печени при различных нарушениях работы этого органа[источник не указан 2913 дней] (также ведёт к желчнокаменному холециститу). Возникает при злоупотреблении алкоголем, некоторых вирусных заболеваниях, приёме некоторых лекарств;
  • также некоторые эндокринные нарушения — сахарный диабет, гиперсекреция инсулина, гиперсекреция гормонов коры надпочечников, недостаточность гормонов щитовидной железы, половых гормонов.

Повышенный уровень «плохого» холестерина также может наблюдаться при некоторых заболеваниях печени и почек, сопровождающихся нарушением биосинтеза «правильных» липопротеидов в этих органах. Он может также быть наследственным, наследственно обусловленным при некоторых формах так называемых «семейных дислипопротеидемий». В этих случаях больным, как правило, нужна особая лекарственная терапия.

К факторам, снижающим уровень «плохого» холестерина, относятся физкультура, спорт и вообще регулярная физическая активность, отказ от курения и употребления алкоголя, еда, содержащая мало насыщенных животных жиров и легкоусваиваемых углеводов, но богатая клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, липотропными факторами (метионином, холином, лецитином), витаминами и микроэлементами.

Важным фактором, влияющим на уровень холестерина, является кишечная микрофлора. Резидентная и транзиторная микрофлора кишечника человека, синтезируя, трансформируя или разрушая экзогенные и эндогенные стерины, активно участвует в холестериновом метаболизме, что позволяет рассматривать ее как важнейший метаболический и регуляторный орган, участвующий в кооперации с клетками хозяина в поддерживании гомеостаза холестерина[10].

Холестерин также является основным компонентом большинства камней в желчном пузыре (см. историю открытия).

содержание холестерина в некоторых продуктах[11]
продукт холестерин
в среднем,
мг/100 г
холестерин,
мг/100 г
мозг 1500 770–2300
почки 600 300–800
яичный желток 450 400–500
рыбья икра 300 300
сливочное масло 215 180–250
раки 200 200
крабы и креветки 150 150
карп 185 100–270
жир свиной, говяжий 110 100–120
свинина 100 90–110
говядина 85 80–90
утка с кожей 90 90
телятина 80 80
курица без кожи темное мясо 89,2 89,2
курица без кожи белое мясо 78,8 78,8
утка 60 60
индейка 40 40
цыплёнок 20 20

Нарушения липидного обмена до сегодняшнего момента[9] считались одним из наиболее важных факторов развития атеросклероза. Роль холестерина в развитии атеросклероза открыл крупный отечественный патолог, академик АН и АМН СССР Аничков, Николай Николаевич[12] (1885—1964).

К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

  • Повышение уровня общего холестерина крови
  • Повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности (ЛНП)
  • Снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Связь повышенного уровня холестерина и атеросклероза неоднозначна: с одной стороны увеличение содержания холестерина в плазме крови считается бесспорным фактором риска атеросклероза, с другой стороны атеросклероз часто развивается у людей с нормальным уровнем холестерина. В действительности высокий уровень холестерина является лишь одним из многочисленных факторов риска атеросклероза (ожирение, курение, диабет, гипертония). Наличие этих факторов у людей с нормальным уровнем холестерина делает возможным вредное воздействие свободного холестерина на стенки сосудов, и тем самым приводит к образованию атеросклероза при более низких концентрациях холестерина в крови.

Существует также иной взгляд на проблему холестерина. Холестерин как «ремонтный» материал скапливается в местах микроповреждений сосудов и блокирует эти повреждения, выполняя гомогенную лекарственную роль. Именно поэтому атеросклероз наблюдается у людей с нормальным уровнем холестерина. У людей с повышенным уровнем проблема появляется быстрее, плюс, наличие повышенного уровня холестерина проще статистически связать с атеросклерозом, что и было сделано в начале исследований, из-за чего холестерин был объявлен виновником всех бед. Поэтому же, просто снижение уровня холестерина само по себе не решает всех проблем с сосудами. Недостаток холестерина в таком случае может явиться причиной кровоизлияний. Требуется дальнейшее изучение причин, вызывающих повреждения сосудов и разработка способов их лечения.

Наиболее агрессивными и опасными производными холестерина являются оксистеролы.

Лечение нарушений обмена холестерина[править | править код]

Здоровый образ жизни: снижение избыточного веса, регулярные упражнения и диета с низким содержанием жиров[13][14].

Лекарственные препараты, которые уменьшают уровни «плохого» холестерина, назначаются, когда положительные изменения образа жизни не оказывают существенного влияния на уровни «плохого» холестерина. Наиболее широко используемые препараты для уменьшения уровня «плохого» холестерина — это статины. Статины - это лекарства, снижающие уровень холестерина, - (например, симвастатин, правастатин, аторвастатин) являются лечением первого выбора.[15] Другие препараты, которые используются для снижения уровня «плохого» холестерина, включают: поликозанол, никотиновую кислоту (ниацин, ниацин+ларопипрант), ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике — эзетимиб (зетия, эзетрол), комбинации (инеджи, виторин), фибраты, как, например, гемфиброзил (лопид) и смолы, как, например, холестирамин (квестран).

Один из генов, связанным с круговоротом холестерина в организме, является APOE. Он также противоположным образом влияет на развитие диабета и проблем с сердцем. Мутации в нем повышают риск развития диабета, но понижают шансы развития коронарной болезни, причины чего пока остаются неизвестными. [16]

  1. ↑ Рациональное питание. Анохина Г. А. (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 9 мая 2010. Архивировано 19 сентября 2010 года.
  2. ↑ Steroidogenic enzymes: structure, function, and role in regulation of steroid hormone biosynthesis. — PubMed — NCBI
  3. ↑ Статья в химической энциклопедии называется «Холестерин», а «холестерол» даже не упоминается.
  4. ↑ В орфографических словарях присутствует слово «холестерин» и отсутствует слово «холестерол»
  5. ↑ «Плазматическая мембрана» на Википедии, Мембраны биологические, а также Научная сеть
  6. ↑ Кольман Я., Рём К.-Г., «Наглядная биохимия», пер.с нем., М., «Мир», 2009.
  7. 1 2 Холестерин // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
  8. 1 2 Химическая энциклопедия сайта www.humuk.ru
  9. 1 2 3 LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature // https://www.tandfonline.com/
  10. ↑ И.С.Хамагаева с соавт. Холестеринметаболизирующая активность пробиотических микроорганизмов // Молочная промышленность. 2011. №10. с. 56
  11. ↑ Таблица содержания холестерина в продуктах
  12. ↑ Anitschkow N. N., «Über die veränderung der Kaninchenaorta bei experimenteller cholesterinsteatose», Beiträge zur pathologischen Anatomie und zur allgemeinen Pathologie, vol. 56, pp. 379—404, 1913.
  13. R. Clarke, C. Frost, R. Collins, P. Appleby, R. Peto. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. (неопр.).
  14. Caldwell B. Esselstyn Jr, MD.; Gina Gendy, MD; Jonathan Doyle, MCS; Mladen Golubic, MD, PhD; Michael F. Roizen, MD. "A way to reverse CAD?" (неопр.). THE JOURNAL OF FAMILY PRACTICE (июль 2014).
  15. ↑ Статины для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (рус.). www.cochrane.org. Дата обращения 18 февраля 2020.
  16. ↑ Генетики нашли необычную связь между диабетом и болезнями сердца/РИА Новости. - 05.09.2017.[1]

ru.wikipedia.org

Липидограмма (липидный профиль, спектр) – что это за анализ?

Многим пациентам терапевтических и кардиологических отделений, да и вообще людям постарше назначают анализ, который называется «липидограмма крови». Но, что это такое и что в него входит, многие врачи объяснить забывают. А ведь это исследование проясняет, насколько нарушен липидный обмен, и как его следует корректировать: диетой, народными средствами или уже требуется прием специфических лекарственных препаратов.

Учитывая, что уровень жиров зависит от индивидуальных особенностей, для расшифровки анализа используется специальная таблица норм всего липидного спектра, как у женщин, так и у мужчин, с учетом их возраста.

Биохимический анализ крови на липиды

Жиры, поступившие с пищей или синтезированные в организме, выполняют свои определенные функции, и в некоторых химических реакциях их заменить не может ни одно вещество. Они нерастворимы в водной среде (коей является кровь, лимфа, внутриклеточная жидкость), поэтому связываются с белками, образуя липопротеиды.

В состав этих сложных соединений водят одни и те же липидные компоненты, только каждый жиробелковый комплекс содержит их в собственном процентном соотношении. Это – триглицериды, фосфолипиды, холестерин, его эфиры и жирорастворимые витамины (Е и каротиноиды). И чем больше концентрация жира, тем меньше белка-переносчика, и тем ниже плотность липопротеида. Она бывает очень низкой, промежуточной, низкой и высокой.

Особенностью биохимии липидного обмена является постепенный переход одной фракции в другую после отщепления или присоединения жирового компонента. Получается, что результат липидограммы показывает, на каком этапе произошло нарушение липидного баланса, и насколько глубоко. Причем на основании исследования врачи высчитывают риск развития и динамики сердечно-сосудистых заболеваний, и осуществляют контроль лечения.

В медицине есть несколько синонимов анализа. Кроме липидограммы, его называют «липидный профиль» или «липидный статус», хотя суть его от этого не меняется. Гемотест включает определение концентрации липопротеинов, всего холестерина, содержащегося в них, триглицеридов, а расширенный – еще и уровень некоторых белков-переносчиков.

Показания к проведению анализа

Нарушение липидного обмена – это всего лишь состояние организма. Оно прогрессирует медленно и незаметно. И о наличии дисбаланса зачастую узнают уже после развития вызванной им самостоятельной патологии, в первую очередь – сердца и сосудов. А первыми проявлениями дислипидемии являются неспецифические симптомы:

  • сонливость, вялость, повышенная утомляемость;
  • нервная раздражительность;
  • головные (типа мигрени) боли;
  • тяжесть, дискомфорт, болезненность в правом подреберье.

В этой ситуации с помощью липидограммы можно оценить уровень риска развития атеросклероза сосудов, желчнокаменной болезни, гипертонии, диабета ІІ типа.

К более характерным признакам липидного дисбаланса относятся отложения холестериновых депозитов под кожным эпидермисом, возникающие при стойко повышенном уровне холестерина. Это – ксантомы, ксантелазмы, желтые ободки вокруг роговицы (липоидные дуги). Их наличие свидетельствует о далеко зашедшем нарушении липидного обмена. При подобных изменениях со стороны кожи врачи обычно назначают проведение липидограммы.

Анализ венозной крови на липидный профиль имеет и четко сформулированные абсолютные показания:

  • наследственная дислипидемия;
  • наследственная предрасположенность к ней;
  • гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия;
  • перенесенный в прошлом инфаркт или инсульт;
  • сахарный диабет;
  • патология щитовидной железы с нарушением функции;
  • ожирение;
  • заболевания печени с явлениями закупорки желчных протоков;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • почечная патология, сопровождающаяся недостаточностью;
  • предклимактерический и климактерический возраст;
  • нерациональное питание с неконтролируемым употреблением животных жиров, простых углеводов, фаст фуда, гиподинамия, вредные привычки.

Важно знать, что атеросклероз, диабет, гипертония, ожирение не только являются результатом нарушений липидного баланса, но и способствуют его ухудшению. Медики такой процесс называют порочным кругом. Поэтому при перечисленной патологии одним исследованием не обойтись: необходим регулярный контроль состояния жирового обмена. Периодически кровь на липидный статус сдают и при начатой терапии для того, чтобы знать, насколько она адекватна.

Показатели липидного спектра: расшифровка, нормы и отклонения

Если уровень глюкозы, форменных элементов крови, показатели состояния печени статичны и не зависят от пола, а у взрослых – и от возраста, то данные липидного обмена меняются каждые 5 лет. Причем изменяются не только цифры, но и соотношение между фракциями. Что, в сущности, и играет основную роль в оценке состояния пациента.

Отдельно стоит упомянуть о физиологическом изменении референсных значений липидов, возникающем после приема пищи, физической и психологической нагрузки, при беременности и в первые месяцы лактации. Оно преходяще, липидный обмен восстанавливается самостоятельно и не требует коррекции.

А теперь немного о каждом показателе.

Общий холестерин

Это суммарное значение всего холестерола, содержащегося в крови. Он входит в состав липопротеидов разной плотности и не циркулирует в свободном виде. Упрощенная липидограмма как раз предусматривает определение только общего холестерина. Но отклонение от нормы мало о чем информирует врачей, ведь им необходимо знать, за счет каких фракций произошло изменение липидного обмена. Зато без него невозможно вычислить коэффициент атерогенности – основной показатель степени риска атеросклеротического поражения сосудов.

В зависимости от возраста диапазон между нижней и верхней границей нормы составляет 2–3 ммоль/л. График роста общего холестерина у мужчин и женщин отличается:

  • у лиц мужского пола максимальная концентрация наблюдается в период половозрелости, что связано с повышенным уровнем половых гормонов, а со снижением гормонального фона она начинает падать;
  • у лиц женского пола показатели общего холестерина нарастают постепенно, и чем старше женщина, тем они выше.

Нормы общего холестерина в зависимости от возраста и пола представлены ниже.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL)

Плотность липопротеинов зависит от количества входящего в них белка: чем его больше, тем они плотнее. А раз речь идет о высокой плотности, то в этих жиробелковых комплексах много протеина и мало жира. Они образуются в результате отщепления липидов, используемых на нужды клеток. Следовательно, липопротеиды с высокой плотностью – «отработанные» вещества, которым только и остается, что вернуться в печень и оттранспортировать к ней остатки липидов.

Эти остатки в результате сложных химических процессов превращаются в желчные кислоты и выводятся в желчный пузырь. Позже, во время приема пищи, желчный пузырь сокращается, выдавливая желчь в просвет кишечника. Здесь желчные кислоты расщепляют пищевой комок до всасываемых элементов, а сами разрушаются.

Получается, что высокоплотные липопротеиды способствуют выведению излишков жира и холестерина из организма. Поэтому-то они и названы «хорошими». Следовательно, чем выше их уровень, тем ниже риск развития заболеваний, вызванных нарушением липидного обмена, и наоборот.

➜ Подробнее о ЛПВП

Для анализа основное значение имеет количество холестерина в липопротеиде, а не всего жиробелкового комплекса. Его нормальные показатели в ЛПВП сведены в таблице.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL)

А вот их называют «плохими». Связано это с тем, что низкоплотные липопротеины составляют основную массу жиробелковых комплексов, циркулирующих в крови. Они переносят холестерин и незначительное количество других жиров от печеночных клеток, где и синтезируются, к периферическим тканям. А неиспользованные ЛПНП откладываются в сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек.

Большая концентрация «плохих» липопротеинов резко увеличивает риск атеросклероза. Что это такое? Это – сужение просвета артерий, тромбоз, снижение эластичности стенок, их повышенная ломкость, расслоение. В итоге – нарушение питания тканей вплоть до омертвения. Низкая концентрация тоже неблагоприятна. Она грозит нарушением образования стероидных гормонов, избирательным гиповитаминозом (А и D), замедлением процессов регенерации, снижением умственных способностей.

➜ Подробнее о ЛПНП

Оптимальные цифры холестерола в ЛПНП можно узнать из таблицы.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПоНП, VLDL)

Это элементарные первичные частицы, синтезируемые печеночными клетками, которые являются основой для образования ЛПНП. Они также частично попадают в кровь, но процент содержания холестерина в них невысок. ЛПоНП являются транспортировщиками триглицеридов, хотя и в холестериновом обмене играют немаловажную роль. Способность липопротеидов с очень низкой плотностью проникать в толщу сосудистых стенок усиливается при диабете и патологии почек с недостаточностью.

Средние значения холестерола в ЛПоНП колеблются в пределах от 0,26 ммоль/л до 1,04 ммольл/л. Их стабильно повышенный синтез автоматически ведет к увеличению концентрации ЛПНП, что и приводит к развитию атеросклероза.

Триглицериды

Названы так потому, что их молекулы содержат по 3 жирные кислоты. Липидный состав у разных триглицеридов неодинаков, в них могут быть включены как насыщенные, так и ненасыщенные жиры. В зависимости от состава ТГ выполняют разные функции: или идут на построение клеточных мембран, или откладываются в тканях в виде жировых депо, конечной целью которых является энергообеспечение химических процессов в организме.

Триглицериды поступают с пищей и образовываются в тканях, переносятся в составе липопротеинов разной плотности, следовательно, их концентрация также зависит от возрастных показателей и гендерной принадлежности. Повышенное содержание в крови триглицеридов возникает сразу после приема пищи, при беременности, гиперлипидемии любой этиологии. Сниженное – свидетельствует об ускоренных обменных процессах (тиреотоксикоз), нарушении всасывания (синдром мальабсорбции, голодание) и синтеза (печеночная патология).

➜ Подробнее о триглицеридах

Коэффициент атерогенности (КА)

Это тот показатель, ради которого, в сущности, и проводится анализ крови на липидный спектр. Его вычисляют по формуле:

Нормальными значениями коэффициента атерогенности принято считать:

  • до 30 лет – не выше 2,5 у мужчин и 2,2 у женщин;
  • после 40-летнего возраста – менее 3,5 для мужчин и 3,2 для женщин.

Чем коэффициент выше, тем вероятнее и быстрее образуются атеросклеротические бляшки.

➜ Подробнее о КА

Дополнительные показатели

Чтобы разобраться в биохимических причинах высокого коэффициента атерогенности, нужны дополнительные сведения о липидном обмене. К ним относится определение уровня основных белков-переносчиков. Поэтому в расширенную липидограмму входят показатели аполипопротеина А1, В и (а).

1) Апо А1 – белок-переносчик в составе ЛПВП, синтезируемый печенью и эпителием кишечника. Он активирует фермент липазу, катализирующий распад холестерина, и тем самым способствует его выведению. Снижение уровня Апо А1 грозит интенсивным отложением липидов и белка в сосудистых стенках с образованием атеросклеротических бляшек. И наоборот, чем выше его концентрация, тем меньше риск развития атеросклероза. Референтные значения аполипопротеина А1 представлены ниже.

2) Аполипопротеин В содержится во всех жиробелковых комплексах, кроме высокоплотных. Апо В-100 состоит из сотни аминокислот, он синтезируется печеночными клетками. Его половинная версия – Апо В-48 – вырабатывается эпителием кишечника. Кроме транспортной, аполипопротеины В выполняют функцию распознавания ЛПНП рецепторами периферических клеток, а следовательно, способствуют их фиксации на цитоплазматических мембранах.

Клинические и лабораторные исследования доказали, что уровень аполипопротеина В еще достовернее, чем концентрация ЛПНП, определяет степень риска развития атеросклероза. Поэтому в расширенных анализах липидного профиля высчитывают дополнительный «коэффициент атерогенности» — отношение количества Апо В к Апо А1. В норме он не должен превышать 0,9 для мужчин и 0,8 для женщин.

3) Липопротеин (а) – соединение ЛПНП с аполипопротеином (а). Синтез Апо (а) обусловлен генетически, его уровень у каждого человека разный. С рождения он растет, но к двум годам жизни останавливается и держится на одной отметке до смерти. Апобелок (а) не фиксируется на рецепторах печеночных клеток, поэтому не способствует выведению холестерина. Кроме того, он препятствует растворению кровяных сгустков, что грозит усиленным тромбообразованием.

Так как высокая концентрация Апо (а) носит наследственный характер, ее невозможно откорректировать диетами, занятиями спортом и отказом от вредных привычек. Спасает только аппаратное очищение крови. А пока до этого дойдет, липопротеин (а) успеет в большом количестве отложиться в сосудистых стенках, особенно если ему «помогут» другие атерогенные факторы.

Оптимальный уровень ЛП (а) – ниже 0,3 г/л.

Как правильно подготовиться к сдаче крови на липидный состав

Чтобы многократно не пересдавать кровь, необходимо добросовестно выполнить несколько требований по подготовке к анализу. Только в этом случае ложные результаты исключены.

  1. Согласовано с врачом отменить лекарственные средства, влияющие на липидный уровень – за 14 суток до похода в лабораторию.
  2. Для женщин детородного возраста – дождаться середины овариально-менструального цикла (10–14 дней от первого дня последней менструации).
  3. Не употреблять в пищу жирные и жареные блюда – в течение 3 суток до исследования.
  4. Это же касается и алкогольных напитков.
  5. Не подвергаться стрессам и исключить сильные физические нагрузки – также несколько дней до сдачи крови.
  6. Непосредственно перед проведением обследования на липидный профиль стоит воздержаться от приема любой пищи – за 12 часов. Из напитков разрешена только чистая негазированная вода.
  7. За полчаса до сдачи анализа запрещается курить.
  8. Перед входом в лабораторию необходимо успокоиться, отдышаться, немного посидеть.

Это правила подготовки, которые обеспечивает сам обследуемый. А что еще может влиять на результат? Неточные показатели могут выдать бракованные автоматические анализаторы или сбой в системе энергообеспечения, просроченные или нерационально разведенные реактивы, неопытные лаборанты. Поэтому следует выбирать лаборатории или клиники, дорожащие своим именем.

Скачать пример результата

Что делать при плохих результатах анализа

Вряд ли пациент самостоятельно разберется в причинах и последствиях нарушений собственного жирового обмена. Измененный липидный спектр сможет восстановить только доктор. Причем в расшифровке развернутой липидограммы задействован не только участковый терапевт, но и многие узкие специалисты: кардиолог, эндокринолог, гастроэнтеролог. Методы коррекции и лечения подбираются консилиумно с привлечением еще и диетолога и врача ЛФК.

  1. В случае незначительных и умеренных нарушений без генетических поломок для восстановления липидного баланса может быть достаточно изменения образа питания и жизни, народных и гомеопатических средств.
  2. Тяжелая дислипидемия лечится комплексно и длительно, возможно, – всю жизнь. Кроме диеты, умеренных физнагрузок, отказа от вредных привычек назначается специфическая терапия статинами, фибратами, ингибиторами холестериновой абсорбции, витаминами, секвестрантами желчных кислот.

Читайте также: Все о повышенном холестерине: что это значит, причины, симптомы и методы лечения

Атеросклероз можно смело назвать мировой эпидемией, и своевременное проведение анализа на липидный статус может «подпортить» эту статистику. Для этого просто необходимо вовремя обследоваться, даже если симптомы нарушения липидного обмена отсутствуют. Молодым людям достаточно сдавать кровь всего 1 раз в 5 лет. А вот после 45-летнего возраста контролировать уровень липидов стоит 1–2 раза в год. И при малейших отклонениях – проконсультироваться со специалистом.

holestein.ru

Холин это липид - Про холестерин

Стоит ли волноваться при холестерине крови 7,0–7,9 ммоль?

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Высокий холестерин в крови, является важнейшим фактором риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения и т.д. При этом нормы данного показателя липидного обмена относительны и могут меняться в зависимости от пола и возраста пациента.

Верхняя граница уровня холестерола до его перехода в критический диапазон – 7,8 ммоль/л. Что это значит? Как снизить повышенный холестерин? Первое, что необходимо сделать, это разобраться в том, зачем вообще нужен данный липид в организме, и каким образом можно регулировать его концентрацию в крови.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • О холестерине
  • Хороший и плохой холестерин
  • Нормальные показатели содержания липидов в крови
  • Причины повышения липидов крови
  • Лечение повышенного холестерина
  • Немедикаментозное лечение
  • Медикаментозная терапия

О холестерине

Холестерин, или холестерол – важный структурный компонент клеток организма, поддерживающий их целостность и препятствующий воздействию агрессивных факторов.

При этом существует два пути образования этого липида:

  1. Поступление вместе с пищей.
  2. Образование в печеночной ткани под действием фермента ГМГ-КоА-редуктазы, которая является мишенью некоторых гипохолестеринемических препаратов, например, статинов.

Больше всего именно второй путь влияет на количество общего холестерина в плазме.

Холестерол – важнейший липид в организме, принимающий участие в большом количестве физиологических процессов.

Помимо указанного вхождения в состав клеточных мембран, холестерин имеет и другое биологическое значение:

  • Является субстратом для синтеза стероидных гормонов, вырабатываемых в надпочечниках, яичках и яичнике и т.д.
  • Необходим для образования желчных кислот, важных для расщепления жиров в просвете кишечника.
  • Принимает участие в метаболизме жирорастворимых гормонов.

Подобное разнообразие биологических функций делает холестерин незаменимым веществом для жизни человека, развенчивая мифы о его абсолютной вредности. В связи с этим, необходимо больше узнать о разновидностях холестерина, которые принято называть в народе «хорошими» и «плохими».

Хороший и плохой холестерин

В крови человека постоянно циркулирует три фракции, две из которых, являются достаточно сложными молекулами по своему строению:

  1. Триглицериды. Они образуются в стенке кишечника при всасывании жиров и в таком виде транспортируются до печени, где вступают в различные метаболические реакции.
  2. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Содержат «плохой» холестерин и принимают участие в процессе образования атеросклеротических бляшек, так как транспортируют жиры из печеночных клеток в стенку сосудов. Именно их снижения добиваются при борьбе с прогрессированием атеросклероза.
  3. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Их назвали в народе «хорошим» холестеролом, что связано с их способностью выносить холестерин и липиды из бляшек и стенок артерий, и переносить их обратно в печень. Там они могут быть использованы для полезных биологических реакций. Высокий уровень ЛПВП блокирует развитие атеросклеротических изменений в артериях человека.

Знание основных видов липидов в крови, позволяет пациентам не бояться повышенного холестерина, или холестерина выше 7,2 ммоль/л, а подходить к ним с более рациональной позиции.

Нормальные показатели содержания липидов в крови

Концентрация самого холестерола в плазме крови может колебаться от 3,3 ммоль/л до уровня холестерина 7,8 ммоль/л. Все результаты, больше значения «6», относятся к высоким, и являются факторами риска развития атеросклероза и ассоциированных с ним заболеваний. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, оптимальный уровень холестерола не должен быть более 5 ммоль/л.

Показатели норм липидного обмена могут изменяться в зависимости от лаборатори

holesterin-lipidi.ru

Причины пониженного уровня холестерина липопротеинов низкой плотности

Автор Татьяна Морозова На чтение 12 мин. Просмотров 933 Опубликовано

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

Холестерин обнаружен практически во всех тканях человеческого организма. Это жизненно важное жироподобное вещество, необходимое организму, чтобы:

  1. построить стабильные клеточные мембраны
  2. производить желчные кислоты без переваривания определенных продуктов
  3. для производства витамина D
  4. для выработки половых гормонов: тестостерон и эстроген, а также гормона коры надпочечников кортизона.

Откуда холестерин в нашем организме?

  • Из собственного производства тела:


Организм вырабатывает до 2 г холестерина в день у взрослых. Это количество соответствует вашим потребностям, даже при диете, не содержащей холестерина.


Собственный синтез холестерина происходит в печени, кишечнике и в тканях вне печени, в коре надпочечников и в половых органах.


Холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Он поглощается желчными кислотами в тонкой кишке и хранится в печени.
Баланс между требуемым, производимым самим человеком и потребляемым холестерином регулирует в организме один из самых важных ферментов в метаболизме холестерина, HMG-CoA редуктазу.

Откуда берется холестерин

Холестерин ЛПНП: липопротеины низкой плотности, норма

«Хороший» и «плохой» холестерин

Кровь в основном состоит из воды, но холестерин растворим в жирах. Для того, чтобы кровь могла проникать в организм, холестерину нужны носители, которые переносят его в крови: липопротеины. Эти белки окружают холестерин как оболочка.

Что такое липопротеин?


Липопротеин – это маленький шарик, который плавает в сыворотке крови, как мини-подводная лодка. Поскольку жиры являются водоотталкивающими (липофобными), они не могут свободно перемещаться в сыворотке крови – они могут слипаться и закупоривать кровоток. Вот почему липопротеины существуют как транспортная система: они могут поглощать липиды крови, такие как тригицериды или холестерин, и направлять их в определенные ткани.


С помощью так называемых аполипопротеинов, которые находятся в оболочке липопротеинов, жиры передаются внутрь или наружу. У них также есть рецепторы, с помощью которых они могут нацеливаться на определенные ткани, чтобы разгрузить или принять их груз.

Существуют липопротеины низкой плостности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).


Эта упаковка определяет, опасен ли холестерин как фактор атеросклероза, или он все еще является важным компонентом организма.

Холестерин плохой и хороший

ЛПНП – «плохой» холестерин:

ЛПНП доставляет холестерин из печени через кровь к органам. Таким образом, ЛПНП должен проходить через стенку кровеносных сосудов. Это делается с использованием рецепторов ЛПНП. Если запас холестерина ЛПНП превышает, холестерин остается в сосудистой стенке. Это запускает каскад изменений сосудистой стенки, в конце которого происходит кальцификация сосудов (атеросклероз). Поэтому значение в крови холестерина ЛПНП не должно превышать нормального уровня.


Нормальные значения холестерина ЛПНП составляют от 70 до 160 мг / дл ( микрограмм на децилитр ) — это относится к женщинам и мужчинам. Таким образом, предел у здоровых пациентов составляет 160 мг / дл. Тем не менее, он уменьшается, если есть другие факторы риска (см. Ниже). Холестерин ЛПНП также известен как «плохой холестерин » или « плохой холестерин », потому что он способствует атеросклерозу.


Поэтому разница между ЛПВП и ЛПНП заключается не в самом холестерине, а в транспортном средстве (так называемые липопротеины), в котором они обнаруживаются. Примерно обобщенно:


ЛПНП транспортирует холестерин «в организм» — где он просто откладывается в кровотоке, если есть избыток, и, таким образом, способствует кальцификации кровеносных сосудов (атеросклероз)

ЛПВП – «хороший» холестерин:

К счастью, ЛПВП имеет прямо противоположный эффект. ЛПВП удаляет избыточный (и частично уже отложенный) холестерин из кровотока, доставляя его в печень, где он может расщепляться. Холестерин переносится из крови и тканей организма в печень, где он затем превращается в желчные кислоты и выводится с кишечником вместе с желчным соком.


Следовательно, ЛПВП противодействует кальцификации сосудов и поэтому называется «хорошим холестерином».

Что повышает и понижает хороший и плохой холестерин

Строение ЛПНП

ЛПНП человека имеет плотность от 1,019 до 1,062 г / мл и размер от 18 до 25 нм. Он состоит из аполипопротеина B100 (Apo B100) с молярной массой 550 кДа (4536 аминокислотных единиц), сложных эфиров холестерина, свободного холестерина и фосфолипиды. Содержание липидов составляет приблизительно 80%, что означает, что ЛПНП имеет молярную массу приблизительно 2,7 МДа. Известны многочисленные мутации ApoB-100 у людей, некоторые из которых связаны с высоким уровнем холестерина.


Немного завышенные значения часто измеряются у пожилых людей (старше 40 лет).


Проблема заключается в следующем: нормативные значения меняются в зависимости от других факторов риска. К ним относятся, например:

  • избыточный вес
  • высокое кровяное давление
  • сердечно-сосудистые заболевания
  • лекарственные препараты (например, гормональные)


Если присутствуют два или более из вышеуказанных факторов риска, стандартные значения изменяются. Это означает, что другие значения необходимы для снижения риска вторичного заболевания.

Строение ЛПНП

Слишком высокий уровень холестерина ЛПНП

Если уровень холестерина ЛПНП поднимается выше 160 миллиграммов на децилитр (мг / дл), он считается слишком высоким. Тем не менее, врач никогда не будет смотреть только на это одно значение, но всегда будет следить за всеми показателями липидов в крови (например, холестерин ЛПВП, общий холестерин, триглицериды). Также важно учитывать, есть ли другие факторы риска (например, высокое кровяное давление, избыточный вес, курение, диабет). Если имеется 2 или более факторов риска, стандартное значение ЛПНП падает – в идеале у вас должно быть значительно меньше, чем 160 мг / дл холестерина ЛПНП в крови.

25 продуктов для повышения хорошего холестерина! здоровье

Строение ЛПНП

Холестерин ЛПНП обычно перерабатывается моноцитами и макрофагами, моноциты циркулируют в крови и ищут вредные вещества. Если они нашли такое, они развиваются дальше до так называемых макрофагов, которые заключают в себе другие клетки как «фагоциты» и перерабатывают или уничтожают их внутри клетки, в основном посредством ферментов или токсических веществ).


Однако, если ЛПНП модифицируется ацетилированием белковой части, этот окисленный липопротеин больше не может перерабатываться и накапливаться внутри клетки.


Атеросклероз: бляшки (желтые)


Образующиеся макрофаги с высоким уровнем холестерина называются пенистыми клетками. В связи с поврежденными кровеносными сосудами они считаются основной причиной атеросклероза / атеросклероза, поскольку они накапливаются в кровеносных сосудах и, таким образом, вызывают «кальцификацию кровеносных сосудов (так называемые бляшки). Это приводит к сужению кровотока. Однако этот процесс протекает очень медленно, в основном это занимает годы, пока пациент не замечает ухудшений.


Это увеличивает риск тромбоза (сгусток крови, который закупоривает кровоток). Если такой кровяной сгусток забивает определенные кровяные каналы в сердце, говорят о сердечном приступе. Если это происходит в мозге, от инсульта, в легких от легочной эмболии. Эти заболевания являются одними из наиболее распространенных причин смертности в Российской Федерации (сердечно-сосудистые заболевания).

Слишком низкий уровень холестерина ЛПНП

В любом случае «плохой» холестерин ЛПНП должен быть ниже 160 мг / дл. Но значение ЛПНП также может быть слишком низким. Причиной может быть генетическая аномалия, которая означает, что холестерин ЛПНП почти не образуется.

Абеталипопротеинемия (ABL) и семейная гипобеталипопротеинемия (FHBL)

Абеталипопротеинемия (ABL) и семейная гипобеталипопротеинемия (FHBL) являются относительно редкими наследственными нарушениями метаболизма липопротеинов, которые вызывают низкий уровень холестерина. Хотя у людей, у которых уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) являются умеренно низкими (то есть, у людей с FHBL), наблюдается повышенная тенденция к развитию жировой болезни печени, люди с глубоким снижением уровня холестерина ЛПНП имеют сниженный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

ABL

ABL – это редкое заболевание, связанное с уникальным профилем липопротеинов в плазме, при котором ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) практически отсутствуют. Расстройство характеризуется нарушением всасывания жира, спиноцеребеллярной дегенерацией, акантоцитарными эритроцитами и пигментной ретинопатией. Это вызвано гомозиготной аутосомно-рецессивной мутацией в гене белка переноса микросомального триглицерида (MTP). МТР опосредует внутриклеточный транспорт липидов в кишечнике и печени и, таким образом, обеспечивает нормальную функцию хиломикронов в энтероцитах и ЛПОНП в гепатоцитах.


Пострадавшие дети могут казаться нормальными при рождении, но к первому месяцу жизни у них развивается стеаторея, вздутие живота и нарушение роста. У детей развивается пигментный ретинит и прогрессирующая атаксия, смерть обычно наступает к третьему десятилетию. Ранняя диагностика, лечение высокими дозами витамина Е (токоферола) и пищевые добавки со средней длиной цепи жирных кислот могут замедлить прогрессирование неврологических нарушений. Облигатные гетерозиготы (т. е. Родители пациентов с ABL) не имеют симптомов и признаков снижения уровня липидов в плазме.

Абеталипопротеинемия

Мутация гена MTP


Образование и экзоцитоз хиломикронов на базолатеральной мембране клеток кишечного эпителия необходимо для доставки липидов в системный кровоток. Одним из белков, необходимых для сборки и секреции хиломикронов, является MTP. Ген этого белка (MTP) мутирует у пациентов с ABL.


Несколько мутаций в гене MTP были исследованы. У большинства пациентов с ABL мутация включает ген, кодирующий субъединицу MTP в 97 кДа. Следовательно, у детей с ABL развивается жировая мальабсорбция и, в частности, страдают результаты дефицита витамина Е (т. е. Ретинопатия, спиноцеребеллярная дегенерация). Результаты биохимических испытаний показывают низкие уровни в плазме АРОВ, триглицеридов и холестерина.


Мембранные липидные нарушения также влияют на эритроциты, вызывая акантоцитоз. Длинноцепочечные жирные кислоты очень плохо всасываются, и кишечные эпителиальные клетки наполняются липидными каплями. Такие дети реагируют на диету с низким содержанием жиров, богатую жирными кислотами со средней цепью, а также на добавки с высокими дозами жирорастворимых витаминов, особенно витамина Е.

Роль витамина Е

Большинство клинических симптомов ABL являются результатом дефектов в абсорбции и транспорте витамина Е. Обычно витамин Е транспортируется из кишечника в печень, где он переупаковывается и включается в собирающую частицу ЛПОНП путем связывания токоферола белка. В кровообращении ЛПОНП превращается в ЛПНП, а витамин Е переносится ЛПНП в периферические ткани и доставляется в клетки через рецептор ЛПНП.


У пациентов с ABL заметен дефицит витамина Е из-за недостаточного транспорта витамина Е в плазме, который требует печеночной секреции АРОВ-содержащих липопротеинов. Большинство основных клинических симптомов, особенно со стороны нервной системы и сетчатки, в основном связаны с дефицитом витамина Е. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что другие нарушения, связанные с дефицитом витамина Е, характеризуются сходными симптомами и патологическими изменениями.

FHBL

FHBL также является редким нарушением метаболизма аполипопротеина B (APOB), характеризующимся уровнями холестерина в плазме и холестерина ЛПНП, которые менее чем у половины нормальны у гетерозигот и очень низки (<50 мг / дл) у гомозигот. FHBL вызывается аутосомной кодоминантной мутацией в гене APOB, которая переносится в хромосому 2. Эта мутация приводит к усеченной форме АРОВ. Гомозиготы имеют мальабсорбцию жира и низкий уровень холестерина в плазме в молодом возрасте. У них развивается прогрессирующее неврологическое дегенеративное заболевание, пигментный ретинит и акантоцитоз, сходные с пациентами с ABL. Хотя у гетерозигот FHBL обычно протекает бессимптомно, они демонстрируют пониженные уровни холестерина ЛПНП и АРОВ и, возможно, имеют сниженный риск атеросклероза.


Несемейные формы гипобеталипопротеинемии являются вторичными по отношению к ряду клинических состояний, таких как злокачественные новообразования, недоедание и хронические заболевания печени.

Семейная гипобеталипопротеинемия


APOB генная мутация


FHBL является редким аутосомно-доминантным нарушением метаболизма APOB. В большинстве случаев известного происхождения происходят мутации в гене APOB, включающие 1 или оба аллеля. Было описано более 30 мутаций. Чаще всего мутация, включающая делецию в 4 пары оснований в гене APOB, предотвращает трансляцию полноразмерной молекулы APOB-100, приводя к образованию усеченных молекул APOB (APOB-37, с 1728 аминокислотами; APOB-46 с 2057 аминокислотами или апоВ-31 с 1425 аминокислотами).


Исследования метаболического обмена показывают, что у некоторых людей эти мутации гена APOB приводят к нарушению синтеза APOB-содержащих липопротеинов, а у других пациентов они вызывают повышенный катаболизм этих белков. В целом уровень бета-липопротеинов остается низким.


Гетерозиготы могут иметь уровни холестерина ЛПНП, меньшие или равные 50 мг / дл, но они часто остаются бессимптомными и имеют нормальную продолжительность жизни. В гомозиготном состоянии отсутствие APOB приводит к значительным нарушениям образования кишечных хиломикронов, что, в свою очередь, приводит к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов. Абсорбция холестерина также может быть нарушена. Последующая мальабсорбция витамина Е приводит к снижению запасов витамина Е в тканях и приводит к развитию дегенеративных неврологических заболеваний.

Вторичные причины

Вторичные причины гипобеталипопротеинемии включают злокачественные новообразования, а также такие состояния, как недоедание, заболевания печени и хронический алкоголизм. Эти условия должны быть исключены до постановки диагноза FHBL.


Эпидемиология

Абеталипопротеинемия (ABL) и семейная гипобеталипопротеинемия (FHBL) являются редкими врожденными ошибками метаболизма липопротеинов. ABL встречается менее чем у 1 на 1 миллион человек. FHBL встречается примерно у 1 из 500 гетерозигот и примерно у 1 из 1 миллиона гомозигот. Примерно треть случаев ABL и FHBL являются результатом кровного родства.

Смертность / Заболеваемость


Абеталипопротеинемия (ABL)

У детей отмечается неспособность развиваться, при этом в течение первого месяца жизни происходит нарушение всасывания жира и вздутие живота. Спиноцеребеллярная дегенерация и пигментная ретинопатия развиваются в детстве. Смерть обычно наступает к третьему десятилетию. Облигатные гетерозиготы бессимптомны и имеют нормальные уровни липидов в плазме; риск развития у них сердечно-сосудистых заболеваний, вероятно, ниже среднего.


Наиболее заметные и изнурительные клинические проявления ABL у взрослых носят неврологический характер и обычно проявляются впервые во втором десятилетии жизни. Тяжелая атаксия и спастичность развиваются к третьему или четвертому десятилетию. Прогрессирующее поражение центральной нервной системы является конечной причиной смерти у большинства пациентов и часто происходит к пятому десятилетию. Кроме того, офтальмологические симптомы начинаются со снижения ночного и цветного зрения, с прогрессированием к виртуальной слепоте к четвертому десятилетию.

Семейная гипобеталипопротеинемия (FHBL)

Гомозиготы выявляются в молодом возрасте из-за мальабсорбции жира и через обнаружение снижения уровня холестерина в плазме. Дефицит жирорастворимых витаминов может привести к пигментному ретиниту, акантоцитозу и прогрессирующему дегенеративному неврологическому заболеванию. У гетерозигот протекает бессимптомно и часто диагностируется, когда рутинный скрининг липидов выделяет аномально низкие уровни холестерина в плазме. Жирная мальабсорбция отмечается редко. Неврологическое исследование может выявить ослабленные или отсутствующие глубокие сухожильные рефлексы и, реже, дефицит проприоцепции и атаксию. Сложные гетерозиготы (т.е. пациенты с двумя мутациями гена APOB) имеют клиническую картину, сходную с таковой у гомозигот.


Срок выявления

Лица с гомозиготной абеталипопротеинемией (АБЛ) выявляются в первом десятилетии жизни. У гетерозигот заболевание бессимптомно на протяжении всей жизни.


Семейные гетерозиготы по гипобеталипопротеинемии являются носителями рецессивного гена, который приводит к ABL, и протекают бессимптомно. Гетерозиготы обычно выявляются у взрослых после рутинной сдачи крови, липидного скрининга, обследования желудочно-кишечного тракта или неврологических расстройств.

КАКИЕ ПРОДУКТЫ БЫСТРО СНИЖАЮТ «ПЛОХОЙ» ХОЛЕСТЕРИН

medi-k.ru

определение, зачем нужен, уровни ЛПНП и ЛПВП

Холестерин (или холестерол) — это жирное вещество, которое преимущественно вырабатывается печенью, его структура представляет собой комбинацию липида (жира) и стерола (стероида). Холестерин связан со многими жизненно важными функциями в организме, но при его избытке возможно засорение сосудов и артерий, что ведет к проблемам со здоровьем.

В 1769 году Франсуа Поллетье де ла Саль впервые идентифицировал его в желчных камнях. Однако только в 1815 году химик Мишель Эжен Шеврёль назвал это соединение «холестерином».

Зачем нам нужен холестерин?

Организм человека содержит около 250 граммов холестерина. Он является основным стеролом, синтезируемым всеми животными, но отсутствует среди прокариот (бактерий и архей). Однако и здесь есть исключения, например, микоплазма, для роста которой требуется холестерин.

Почти каждая клетка нашего организма способна производить молекулы холестерина, используя простые органические компоненты. Тем не менее его содержание в клетках отличается. Особенно богаты холестерином оболочки эритроцитов и миелиновые оболочки отростков нейронов (на 22 — 23% состоят из холестерина), а его содержание в оболочках клеток печени составляет около 17%. Состав белого и серого вещества мозга содержит 14 и 6% холестерина соответственно.

Три главных функции холестерина:

  • Входит в состав мембран и внешнего слоя клеток. Это дает им устойчивость в широком интервале температур, а также определяют их форму и изолирует от окружающих компонентов;
  • Является предшественником для биосинтеза витамина D и стероидных гормонов. Эти вещества поддерживают здоровье половой системы, костей, зубов, мышц, а также участвуют в метаболизме и множестве других процессов;
  • Используется для биосинтеза желчи, которая помогает переваривать жиры.
Химическая формула холестерина: С27Н46О

Откуда организм получает холестерин?

Около 70 — 80% холестерина синтезируется в нашем организме (в основном печенью), оставшиеся 20 — 30% мы получаем с пищей.

Однако существует еще один тип жира в крови, который тесно связан с холестерином — это триглицериды. Триглицериды всасываются из кишечника в кровоток во время переваривания пищи, однако им и холестерину не позволено свободно циркулировать в крови, поэтому печень упаковывает их вместе с белками в «пакеты», называемые липопротеинами.

В таких «пакетах» холестерин и триглицериды высвобождаются в кровь и переносятся по всему телу. Достигая клеток, они используются «здесь и сейчас» в виде энергии/строительного материала или сохраняются на потом.

Повышенный уровень триглицеридов также может увеличить общий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, но если они очень высоки, то могут вызвать и другие серьезные проблемы, такие как панкреатит.

Как холестерин разрушается?

Некоторое количество холестерина возвращается в печень и расщепляется. После чего используются для биосинтеза желчных кислот, которые способствуют перевариванию еды в кишечнике (они расщепляют жиры).

Небольшое количество желчных кислот удаляется из организма естественным образом. Однако большая часть всасываться обратно в кровь и возвращается в печень, чтобы снова использоваться в пищеварении.

Существуют методы лечения высокого уровня холестерина, основанные на предотвращении попадания желчи обратно в кровь. Так, печень должна забирать больше холестерина из крови, чтобы вырабатывать достаточно желчи. Это и позволяет снизить его уровни.

Что повышает уровень холестерина в крови?

Холестерин и триглицериды могут повышаться по ряду причин.

Например:

  • Диета с высоким содержанием насыщенных жиров;
  • Недостаточно активный образ жизни, когда жиры не расходуются в виде энергии;
  • Генетические факторы, при которых жиры не обрабатываются обычным способом;
  • Дефицит половых гормонов и гормонов щитовидной железы;
  • Нехватка витамина D;
  • На высокий холестерин также влияет дефицит йода, железа, витамина В12;
  • Слишком много сахара в рационе.

По поводу сахара стоит отметить, что именно он — частый виновник атеросклеротических бляшек в сосудах и артериях. Когда сахар прикрепляется к гемоглобину, то превращает его в своеобразного «ежика», который царапает стенки сосудов. Для починки этих повреждений используется холестерин, как своего рода заклепка, скрывающая повреждение. Со временем в местах этих «заклепок» могут образовываться атеросклеротические бляшки.

Что такое холестерин ЛПНП и ЛПВП?

Мы уже выяснили, что холестерин крепится к белкам и другим жирам, образуя крошечные сферы или шарики, известные как липопротеины (липиды плюс белки). В основном выделяют два основных класса липопротеинов: ЛПНП и ЛПВП. Когда люди говорят о «хорошем» и «плохом» холестерине они имеют ввиду эти липопротеины.

Давайте рассмотрим, чем они отличаются.

Холестерин ЛПНП (липопротеины низкой плотности)

Обычно называется «плохим холестерином», потому что в избытке может привести к проблемам со здоровьем. Эти липопротеины содержат очень много холестерина. Основное предназначение ЛПНП заключается в доставке холестерина в клетки, где это необходимо.

Частица ЛПНП является лигандом для ЛПНП-рецептора и содержит одну молекулу белка аполипопротеина B-100, которая стабилизирует структуру. Размеры частицы ЛПНП варьируются от 18 до 26 нм в диаметре.

Холестерин ЛПВП (липопротеины высокой плотности)

Работа ЛПВП заключается в переносе холестерина из клеток обратно в печень, где он может быть разрушен и удален из организма. Мы привыкли называть его «хорошим холестерином», потому что он помогает вашему организму оставаться здоровым и предотвращает заболевания. ЛПВП содержат много белка и очень мало холестерина.

Высокое содержание белка относительно жиров позволяет ЛПВП обладать максимальной плотностью среди липопротеинов. Частицы ЛПВП значительно меньше, чем ЛПНП — 8-11 нм в диаметре.

Уровни холестерина в крови

Женщины имеют более высокий уровень холестерина ЛПВП (хороший холестерин), чем мужчины. Это связано с различиями в генах. Женщины должны стремиться к уровню холестерина ЛПВП выше 1,2 ммоль/л, в то время как мужчины должны стремиться к уровню выше 1 ммоль/л.

Общий уровень холестерина в крови и риск сердечно-сосудистых заболеваний:

Холестерин ммоль/лИнтерпретация
5,2 и менееЖелаемый уровень (низкий риск)
5,2 — 6,2Граница высокого риска
6,2 и болееВысокий риск

Предполагается, что при соотношении ЛПНП/ЛПВП < 4 холестерин не может откладываться на стенках кровеносных сосудов.

ЛПНПЛПВПИнтерпретация
< 4 ммоль/л> 1 ммоль/лЖелательный
4 — 5 ммоль/л1 — 0,9 ммоль/лПограничный
> 5 ммоль/л< 0,9 ммоль/лВысокий риск

Во время беременности уровни холестерина и триглицеридов могут значительно возрасти. Поэтому тест на холестерин не будет точным в этот период. Рекомендуется подождать не менее трех месяцев после рождения ребенка, чтобы пройти тест на холестерин.

Женщины могут также обнаружить повышение уровня холестерина во время менопаузы.

Высокий уровень холестерина в крови может привести к атеросклерозу

Как снизить высокий холестерин?

Для снижения холестерина применяется группа препаратов под общим названием статины. Они работают путем ингибирования фермента под названием HMG-CoA редуктаза. Продаваться они могут под разными названиями, но, вероятно, содержат одно из этих действующих веществ: питавастатин, аторвастатин, ловастатин, розувастатин, церивастатин, флувастатин, мевастатин, правастатин и симвастатин.

Назначать самому себе статины категорически нельзя, и это не типичная отписка в духе «посоветуйтесь с врачом». С врачом нужно посоветоваться в любом случае, потому что статины серьезно влияют на гемеостаз и предполагают пожизненный прием больными людьми.

Рассмотрим более щадящие способы снижения уровня холестерина в крови.

Снизить употребление транс-жиров.
Транс жиры повышают уровень плохого холестерина (ЛПНП) и снижают уровень хорошего (ЛПВП). Трудно избежать употребления транс жиров, потому что они содержатся в жареной пище, выпечке (пирожные, пироги, замороженная пицца, печенье) и маргарине. Однако, если вы хотите улучшить профиль липопротеинов, то вам нужно избегать их употребления.

Добавьте в рацион клетчатку.
Такие продукты, как овсяная каша, яблоки, чернослив и бобы, содержат много клетчатки, которая не дает организму поглощать холестерин. Исследования показывают, что люди, которые ежедневно употребляют от 5 до 10 граммов клетчатки, наблюдают снижение уровня ЛПНП.

Клетчатка позволяет чувствовать себя сытым. Однако будьте осторожны. Употребление большого количества клетчатки может вызвать спазмы и вздутие живота. Увеличивайте потребление медленно.

Употребляйте орехи.
Многие виды орехов снижают плохой холестерин. А все потому, что они содержат стеролы, которые, как и клетчатка, удерживают организм от поглощения холестерина. Только не переусердствуйте, орехи очень калорийны.

Витамины.
Витамины необходимы для нормального функционирования организма, поэтому не удивительно, что некоторые из них снижают холестерин и его негативные свойства. Например, одним из таких витаминов является никотиновая кислота (Витамин PP). Также хорошим защитником сердца показала себя фолиевая кислота (Витамин B9). Тем не менее стоит отметить, что нужно соблюдать рекомендуемую дозировку, потому что они могут быть токсичны, при употреблении сверх необходимого.

Вполне к месту будет рассмотреть таблицу, в которой представлены исследования пищевых добавок/диет и их влияние на «риск смертности от любых причин». Данные были взяты из недавнего систематического обзора, включавшего 277 исследования с 992 129 участниками.

Влияние пищевых добавок и диет на смертность от всех причин
Изображение: Annals of Internal Medicine

Подробнее об этом написано в публикации: Рыбий жир не эффективен при сердечно-сосудистых заболеваниях

Держитесь подальше от сигарет.
Курение может поднять ЛПНП и снизить ЛПВП. В одном исследовании люди, бросившие курить, увидели, что их «хороший» холестерин поднялся на 5% за один год.

Снизить избыточный вес.
Не обязательно приводить себя в идеальную форму, чтобы улучшить липопротеиновый профиль. Если у вас избыточный вес, достаточно сбросить 4,5 килограмма, и вы снизите свой ЛПНП на 8%.

Специи — не только вкусно, но и полезно.
Специи, такие как чеснок, куркумин, имбирь, кориандр и корица, не только делают еду вкуснее, но и улучшают холестериновый профиль. Исследования показывают, что употребление от половины до одного зубчика чеснока каждый день может снизить уровень холестерина до 9%. Однако помните, что не все специи полезны для здоровья.

Употребляйте кефир и йогурт.
Потребление молочных продуктов считалось вредным для нашего сердечно-сосудистого здоровья. Однако недавнее исследование показывает, что потребление кисломолочных продуктов (как кефир и йогурт) может способствовать снижению «плохого» холестерина ЛПНП, артериального давления, риска развития инсульта, болезней сердца и диабета.

На этом все, надеемся наша статья была вам полезна. И еще, дорогие читатели, если вы нашли неверную информацию или другие ошибки, пожалуйста, напишите об этом в комментариях.

sci-news.ru

Липопротеины — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Липопротеины. Структура

Липопротеи́ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.

Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно — апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий.

Липопротеины подразделяют на свободные, или растворимые в воде (липопротеины плазмы крови, молока и др.), и нерастворимые, т. е. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).

Среди свободных липопротеинов (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиболее изучены липопротеины плазмы крови, которые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные — хиломикроны) и содержанию в ней апо-липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.

Вид Размеры Функция
Липопротеины высокой плотности (ЛВП) 8-11 нм Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени
Липопротеины низкой плотности (ЛНП) 18-26 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Липопротеины промежуточной (средней) плотности ЛПП (ЛСП) 25-35 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) 30-80 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны 75-1200 нм Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

Нековалентная связь в липопротеинах между белками и липидами имеет важное биологическое значение. Она обусловливает возможность свободного обмена липидов и модуляцию свойств липопротеинов в организме.

Липопротеины являются:

Метаболизм липопротеинов

Хиломикроны образуются в лимфатической системе ворсинок кишечника. Они переносят до половины всех триацилглицеролов и холестерина лимфы. Новосинтезированные хиломикроны содержат интегральный белок В-48. Апопротеин В встраивается в липопротеины в гЭПР, где синтезируются триацилглицеролы. В аппарате Гольджи к белкам добавляются углеводы. Они высвобождаются из клеток кишечника обратным пиноцитозом. После этого хиломикроны поступают в лимфатические сосуды ворсинок и уносятся лимфой. Попадая в кровоток, они получают апопротеины С и Е от ЛВП. На стенках капилляров находится липопротеинлипаза (ЛПЛ) (прикрепляется к ним протеогликановыми цепями гепарансульфата). В печени также есть своя липаза, но она менее эффективно атакует хиломикроны. Апопротеин С2 активирует липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды хиломикрона до ди- и моноглицеридов, а затем — до свободной жирной кислоты и глицерола. Жирные кислоты транспортируются в мышечные и жировые ткани или связываются с альбумином в крови. По мере липолиза хиломикроны теряют большинство своих триацилглицеролов, относительное содержание холестерина и его эфиров увеличивается. Диаметр остатка хиломикрона уменьшается. Апопротеин С2 возвращается на ЛВП, апопротеин Е сохраняется. Остатки хиломикронов поглощаются печенью. Поглощение осуществляется через рецепторный эндоцитоз, с помощью рецепторов апопротеина Е. В печени эфиры холестерина и триацилглицеролы окончательно гидролизуются.

ЛОНП переносят триацилглицеролы, а также фосфолипиды, холестерин и его эфиры из печени в другие ткани. Метаболизм ЛОНП похож на метаболизм хиломикронов. Интегральным белком их является другой апопротеин В, В-100. ЛОНП высвобождаются из клеток печени обратным пиноцитозом, после чего через слой эпителиальных клеток поступают в капилляры печени. В крови на них переносятся апопротеины С2 и Е с ЛВП. Триацилглицеролы ЛОНП, как в случае с хиломикронами, расщепляются при активации ЛПЛ с помощью апопротеина С2, свободные жирные кислоты поступают в ткани. По мере расщепления триацилглицеролов диаметр ЛОНП уменьшается, и они превращаются в ЛПП. Эфир-холестерин-переносящий белок (апопротеин D в составе ЛВП) переносит на ЛОНП эфиры холестерина от ЛВП в обмен на фосфолипиды и триглицериды.

Половина ЛПП поглощается печенью с помощью рецепторного эндоцитоза через рецепторы апопротеина Е и B-100. Триацилглицериды ЛПП гидролизуются печёночной липазой. Апопротеины С2 и Е возвращаются на ЛВП. частица превращается в ЛНП. Относительное содержание холестерина в ЛНП значительно увеличивается, диаметр частицы сокращается. (Они также переносят триглицериды, каротиноиды, витамин Е и др.) ЛНП поглощаются клетками печени (70%) и внепечёночных тканей с помощью рецепторного эндоцитоза. Однако лигандом теперь, в основном, служит белок В-100. Рецептор называется «рецептором ЛНП».

ЛВП обеспечивают обратный транспорт холестерина из внепечёночных тканей к печени. ЛВП синтезируются в печени. В новообразованных ЛВП содержатся апопротеины А1 и А2. Апопротеин А1 синтезируется также в кишечнике, где входит в состав хиломикронов, но при липолизе в крови быстро переносятся на ЛВП. Апопротеин С синтезируется в печени, выделяется в кровоток и уже в кровотоке переносится на ЛВП. Новообразованный ЛВП похож на диск: фосфолипидный бислой, включающий свободный холестерин и апопротеин. Апопротеин А1 — активатор фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Этот фермент связан с поверхностью ЛВП в плазме крови. ЛХАТ катализирует реакцию между фосфолипидом ЛВП и свободным холестерином частицы. При этом образуются эфиры холестерина и лизолецитин. Неполярные эфиры холестерина перемещаются внутрь частицы, освобождая место на поверхности для захвата нового холестерина, лизолецитин — на альбумин крови. Неполярное ядро раздвигает бислой, ЛВП приобретает сферическую форму. Этерифицированный холестерин переносится с ЛВП на ЛОНП, ЛНП и хиломикроны специальным белком ЛВП — переносчиком эфиров холестерола (апопротеин D), в обмен на фосфолипиды и триглицериды. ЛВП поглощается клетками печени с помощью рецепторного эндоцитоза через рецептор апопротеина Е.

Специфичности рецепторов апопротеинов Е и В-100 частично пересекаются. Они находятся на поверхности мембран клеток в клатриновой кавеоле. При соединении с лигандами кавеола замыкается в везикулу и липопротеин эндоцитируется. В лизосомах эфиры холестерина гидролизуются и холестерин поступает в клетку.

  1. Кольман Я., Рём К.-Г., «Наглядная биохимия», пер.с нем., М., «Мир», 2009.
  2. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. «Биохимия человека», в 2 т. М., «Мир», 2003.

ru.wikipedia.org

Липопротеины высокой плотности — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 июля 2018; проверки требуют 6 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 июля 2018; проверки требуют 6 правок.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, ЛВП; англ. High-density lipoproteins, HDL) — класс липопротеинов плазмы крови. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами. Так как высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, холестерин ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином» (альфа-холестерином) в отличие от «плохого холестерина» ЛПНП, который, наоборот, увеличивает риск развития атеросклероза. ЛПВП обладают максимальной среди липопротеинов плотностью из-за высокого уровня белка относительно липидов. Частицы ЛПВП — наиболее мелкие среди липопротеинов, 8-11 нм в диаметре.

Частицы ЛПВП синтезируются в печени из аполипопротеинов А1 и А2, связанных с фосфолипидами. Такие образующиеся частицы также называются дисками благодаря их дискообразной форме. В крови такие частицы взаимодействуют с другими липопротеинами и с клетками, быстро захватывая холестерин и приобретая зрелую сферическую форму. Холестерин локализуется на липопротеине на его поверхности вместе с фосфолипидами. Однако фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина, который из-за высокой гидрофобности проникает в ядро частицы, освобождая место на поверхности.

Внизу приводятся рекомендации относительно концентраций холестерина ЛПВП в соответствии с принятыми Американской Сердечной Ассоциацией (англ. American Heart Association).

Концентрация мг/дл Концентрация ммоль/л Примечание
<40 <1,03 Низкий холестерин ЛПВП, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (<50 мг/дл для женщин)
40-59 1,03-1,52 Средний уровень ЛПВП
>60 >1,55 Высокий уровень ЛПВП, протективный против развития сердечно-сосудистых заболеваний

Более детальный анализ ЛПВП, который показывает распределение подклассов ЛПВП, является более точным диагностическим параметром. Более крупные подклассы ЛПВП обладают большей протективной способностью.

  • Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены на основании популяционного подхода, на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых индивидуумов, и у целых групп людей могут наблюдаться низкие концентрации ЛПВП, не коррелирующие с каким-либо риском.

Основой повышения уровня ЛПВП является сбалансированное питание, при котором излишек животных жиров заменяется растительными.

Повышению уровня ЛПВП способствует прием поликозанола. У пациентов, принимавших препараты с поликозанолом в течение 2 месяцев, наблюдалось увеличение концентрации ЛПВП до 10-25%. [1][2][3][4].

Также повысить концентрацию ЛПВП удавалось с помощью ниацина (никотиновой кислоты)[5] и фибратов – производных фиброевой кислоты в форме таблеток. Последнее на сегодняшний день (третье) поколение фибратов при своей высокой эффективности практически не имеет побочных эффектов. Прием начинают с 1 таблетки 145 мг активного вещества один раз в сутки.

  1. ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354-365.
  2. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Eff ect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuff ed carotid artery. Int. J. Cardiol. 1998.
  3. ↑ Noa M, et al. Eff ect of policosanol on lipofundin-induced atherosclerotic lesions in rats. J Pharm Pharmacol. 1995.
  4. ↑ Batista J., Stusser I. L., Penichet M. and Uguet E. (1995): Doppler-ultrasound pilot studyof thecff ects of long-term policosanol therapy on carotid-vertebral atherosclerosis. Curr. Ther. Res. 1995.
  5. ↑ Niacin to boost your HDL, 'good,' cholesterol - Mayo Foundation for Medical Education and Research

ru.wikipedia.org

Липопротеины низкой плотности — Википедия

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) — класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском атеросклероза.

Частица ЛПНП содержит в качестве белковой компоненты одну молекулу аполипопротеина B-100 (апоB-100), который стабилизирует структуру частицы и является лигандом для ЛПНП рецептора (ЛПНП-Р). Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм[1].

ЛПНП образуются из ЛПОНП в процессе гидролиза последних под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы. При этом относительное содержание триглицеридов в частице заметно падает, а холестерина растёт. Таким образом, ЛПНП являются завершающим этапом обмена эндогенных (синтезированных в печени) липидов в организме. Они переносят в организме холестерин, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е и некоторые другие липофильные компоненты.

ЛПНП переносят в организме холестерин, и их повышенный уровень может вызывать жировые отложения в стенках сосудов (как правило, в артериях). Уровень холестерина ЛПНП коррелирует с высоким риском развития атеросклероза и таких его проявлений, как инфаркт миокарда, инсульт и окклюзия периферических артерий. По этой причине холестерин ЛПНП часто называют «плохим холестерином» в противоположность «хорошему холестерину» ЛПВП. Стоит отметить, что мелкие ЛПНП — более атерогенны, чем более крупные.

Наследственной формой заболевания с высоким уровнем ЛПНП является наследственная гиперхолестеринемия или гиперлипопротеинемия II типа (различают типы IIa и IIb, классификация Фредриксона).

В случае, если клетке необходим холестерин, она синтезирует ЛПНП-рецепторы, которые после синтеза транспортируются к клеточной мембране. В клеточной мембране ЛПНП-рецепторы находятся в клатрин-содержащих кавеолах. ЛПНП, циркулирующие в крови, связываются с этими трансмембранными рецепторами и эндоцитируются клеткой. После поглощения ЛПНП доставляются в эндосомы, а затем в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются, и холестерин поступает в клетку.

Ниже приводятся рекомендованные рамки для уровня холестерина ЛПНП, которые выработаны American Heart Association, NIH и NCEP (2003) (обратите внимание, что концентрации имеют только рекомендательный характер).

Уровень мг/дл Уровень ммоль/л Интерпретация
<100 <2,6 Оптимальный холестерин ЛПНП, соответствует пониженному риску ИБС
100—129 2,6 — 3,3 Уровень, близкий к оптимальному
130—159 3,3 — 4,1 Уровень, близкий к повышенному
160—189 4,1 — 4,9 Высокий уровень ЛПНП
>190 >4,9 Очень высокий уровень ЛПНП, соответствует высокому риску ИБС

Рекомендации разработаны на основе пониженной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (менее 2—3 % в год или 20—30 % в течение 10 лет).

  • Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены в США на основании популяционного подхода на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых индивидуумов и у целых групп людей могут наблюдаться очень высокие концентрации ЛПНП, не коррелирующие с каким-либо риском.

В комплексной терапии, направленной на снижение концентрации ЛПНП, различают медикаментозные и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы снижения ЛПНП[править | править код]

Снижению концентрации ЛПНП способствует снижение калорийности рациона, диета с низким содержанием животных жиров, легкоусваиваемых углеводов[2]. Врачи рекомендуют отказаться от жареной пищи, злоупотребления алкоголем (более 24 г. в пересчете на чистый спирт в день)[3], сигарет[4]. В рацион рекомендуется включить продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3), свежие овощи, фрукты, ягоды, зелень, бобовые. Также рекомендуются регулярные физические нагрузки, следует избегать стрессов и поддерживать оптимальную массу тела.

По мнению специалистов лечение нарушений липидного обмена в любом случае необходимо начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. В то же время рассматривать диету как монотерапию можно лишь в том случае, если пациент готов соблюдать её в течение всей жизни.[2]

Медикаментозные методы снижения ЛПНП[править | править код]

В медицине для коррекции нарушений липидного обмена применяется пять основных классов лекарственных средств:

  • Ингибиторы метилглютарил-СоА редуктазы («статины»): симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин.
  • Фибраты: клофибрат, безафибрат, алюминия клофибрат, гемфиброзил, фенофибрат, симфибрат, ронифибрат, ципрофибрат, этофибрат, клофибрид.
  • Вещества, усиливающие эксекрецию желчных кислот: холестирамин, холестипол, колекстран, колесевелам.
  • Ниацин и производные никотиновой кислоты: ницеритрол, ниацин (никотиновая кислота), никофураноза, алюминия никотинат, никотиниловый спирт (pyridylcarbinol), аципимокс.
  • Прочие гиполипидемические препараты и фитопрепараты: экстракты якорцев стелющихся, декстротироксин, пробукол, тиаденол, бенфлуорекс, меглутол, омега-3-жирные кислоты, магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат, эзетимиб, поликозанол[5][6][7][8].

Показанием к медикаментозной терапии является неэффективность немедикаментозной терапии (диета) в течение трех месяцев. При этом применение гиполипидемических препаратов не означает отказа от диеты. Наоборот, любая медикаментозная терапия нарушений липидного обмена будет эффективна лишь при соблюдении диеты.

  1. ↑ [1] Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (September 2001). «Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins». Journal of Lipid Research 42 (9): 1346-67. PMID 11518754.
  2. 1 2 Принципы лечения нарушений липидного обмена. И. А. Либов, Д. А. Иткин, С. В. Черкесова. РМАПО, Москва
  3. Vasdev S., Gill V., Singal P.K. Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms (англ.) // Vasc Health Risk Manag (англ.)русск. : journal. — 2006. — Vol. 2, no. 3. — P. 263—276. — PMID 17326332.
  4. Schuitemaker G.E., Dinant G.J., van der Pol G.A., van Wersch J.W. Relationship between smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult cohort, in relation to gender and age (англ.) // Clin Exp Med : journal. — 2002. — Vol. 2, no. 2. — P. 83—8. — PMID 12141531.
  5. ↑ Dalmer Laboratory. Policosanol vs lovastatin: Comparative study on efficacy, safety and tolerability in the treatment of type-II hypercho-lesterolemia.
  6. ↑ Benitez M., Romero C., Mas R. et al. (1997): A comparative study of policosanol vs pravastatin in patients with type-II hypercholester-olemia. Curr. Ther. Res. 58:859-67.
  7. ↑ Ortensi G., Gladstein J., Vail H. and Tesone P.A. (1997): A comparativc study of policosanol vs. simvastatin in elderly patients with hypercho-lesterolemia. Curr. Ther. Res. 58:390-401.
  8. ↑ Illnait J., Castano G., Mas R. and Fernandez J.C. (1997): A comparative study on the efficacy and tolerability of policosanol and simvastatin for treating type II hypercholesterolemia. Abstract front the 4th International Confereiicc on Preventive Cardiology. June 29-July 3. Can. J. Cardiol. 13:Suppl. B, 342B.

ru.wikipedia.org


Смотрите также

Календарь мероприятий

Уважаемые родители и ребята, ждем вас на занятия со 2го сентября по расписанию. Расписание занятий Понедельник Среда Пятница Дети с 8-13 лет 16.50 - 18.15 16.50 - 18.15 16.50 -...
Итоги турнира: 1е место - Кравченков Сергей (Алтай), 2е место - Спешков Станислав(СПБ), 3е место - Набугорнов Николай (Алтай). Победители были награждены...

Новости

Поздравляем наших участников соревнования по кикбоксингу "Открытый кубок ГБОУ ДОД ДЮСШ Выборжанин"! Юрий Кривец и Давид Горнасталев - 1 место,...