Ожирение первичное и вторичное


Первичное и вторичное ожирение

К оглавлению >>> Два вида ожирения - первичное ( алиментарное ) и вторичное ( симптоматическое )

Определение вида ожирения - принципиальный момент в процессе проведения похудения, и сделать это может только врач.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

В остальных случаях ожирение имеет симптоматические причины: повреждения и заболевания головного мозга и желез внутренней секреции, регулирующих обмен веществ и аппетит. В таких ситуациях ожирение является лишь одним из симптомов другого заболевания. Необходимо отметить, что так называемое вторичное ( симптоматическое ) ожирение, связанное с нарушением функций желез внутренней секреции или заболеваниями головного мозга, требует специального лечения.

При дальнейшем изложении под понятием ожирение подразумевается только алиментарное (первичное) ожирение.
Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода), как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и, в частности, жира. Ожирение прогрессирует в том случае, если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания - факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека при обычном их потреблении не являются источником жира.

Потребление жира в больших количествах может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех иных продуктах. Так, в частности, бытует представление о растительных маслах как о маслах «постных», тогда как их жирность обычно выше, чем у сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса «Докторская», которую в обиходе часто называют обезжиренной, на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое «легкое» масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира, сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная, кстати, на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет максимум 30% от суточной калорийности. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100-150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды.

Гамбургеры, чизбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира. Вряд ли обоснована и вносимая некоторыми диетологами рекомендация по увеличению потребления растительных масел. Как показывают специальные исследования растительные масла не менее жирогенны, чем животные жиры.

При прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15-20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела, делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира.
Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14-22 г в сутки. То есть пациент, похудевший на 20 кг, для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует, по крайней мере, в 9 случаях из 10.

Для понимания явных и скрытых причин ожирения необходимо иметь основную информацию о таких физиологических понятиях, как аппетит, голод, насыщение, энергетический баланс, мотивация пищевого поведения, малоподвижность, вредные пищевые привычки, качество пищевых продуктов и некоторых других.

В основе физиологических механизмов функциональной системы поддержания постоянства питательных веществ в крови лежит чувство голода и насыщения, а также расходование энергии, которые зависят от многочисленных регуляторных механизмов, функционирующих по принципу обратной связи между центральной и вегетативной нервной системами, эндокринными железами и жировой тканью. На 25-40% ожирение определяется генетическими факторами.

Пищевое поведение является одним из наиболее сложных и потенциально опасных видов деятельности живых существ.
Регуляция аппетита ЦНС во многом зависит от действия нейро-трансмиттерных систем.
Известно 3 класса этих систем:
- ГАМК ( гамма-аминомаслянная кислота ), выполняющая роль тумблера, включающего и выключающего огромное количество нейронных цепей;
- моноамины ( норадреналин, допамин, серотонин ), которые активируют передачу нервных импульсов;
- нейропептиды, которые оказывают влияние на поведенческие реакции ( аппетит, ощущение сытости ).
Очень важно, что ряд аминокислот активно участвуют в синтезе этих систем.

В последние два десятилетия появились исследования о гуморальной регуляции пищевого поведения, показывающие роль тех или иных нейропетидов и медиаторов нервной системы в регуляции потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение снижается. Исследована и роль другого нейротрансмиттера - серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение снижается, а при уменьшении - наоборот повышается. Установлено, что наиболее отчетливо повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками, и связано это с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана.

Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения, может быть следствием так называемых скрытых депрессий, когда человек, ощущая приближение депрессии, ест много. Еда приводит к повышению уровня мозгового серотонина и улучшению настроения. Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связаны и такие пищевые нарушения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся обычно у курильщиков при отказе от курения.

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропинрелизинг фактор, эндорфины и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение - с нейропептидом-Y и эндогенными опиатами (эндорфинами).

Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Данные нарушения часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития.

Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть. Есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается продуктам более жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.

Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие компульсивная гиперфагия. В этом случае больные периодически, без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым, потребляют большое количество пищи, опять же чаще сладкой и жирной. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом - нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается так называемая ночная гиперфагия - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время.

Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и жирная - шоколад, мороженное, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят.

Так называемая предменструальная гиперфагия, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, может наблюдаться у некоторых женщин в течение 4-7 дней перед месячными.
Механизмы возникновения пищевых нарушений связаны с изменением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения. В развитии пищевых нарушений принимают участие и эндорфины.

Пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения, поскольку желание есть у таких больных носит императивный характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

www.tiensmed.ru

4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза. Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

studfile.net

Ожирение — все статьи и новости

Ожирение — избыточное отложение жировой ткани в организме, приводящее к чрезмерному увеличению массы тела. Одна из основных причин ожирения — нарушение жирового и углеводного обмена, вследствие чего углеводы превращаются в жиры.

Ожирение влечет за собой одышку, быструю утомляемость, частые боли в области сердца, усиленную потливость. У страдающих ожирением нередко отмечается повышенный уровень холестерина в крови, что в конечном итоге может привести к атеросклерозу, гипертонии и ишемии. В некоторых случаях ожирение может спровоцировать появление сахарного диабета.

Ученые делят ожирение на первичное и вторичное. В первом случае масса тела начинает увеличиваться из-за чрезмерного потребления пищи, прежде всего углеводистой, при минимальном расходовании энергии. Переедание может возникать в случае нарушения работы гипоталамуса — отдела головного мозга, в котором находится центр насыщения. Одним из первых о его существовании заявил отечественный ученый Иван Павлов в начале ХХ века. Не меньшую роль в неконтролируемом увеличении массы тела играет наследственный фактор. По имеющимся данным, ожирение чаще наследуется по материнской линии. В случае вторичного ожирения оно наступает в результате сбоев в функционировании эндокринной системы.

Кроме того, ожирение принято делить на несколько степеней. При первой лишний вес составляет 29%, при второй — 30-49%, при третьей — 50-99%, при ожирении четвертой степени масса человека на 100% и выше превышает норму.

Установив тип ожирения и его степень, медики способны составить план лечения. При первичном ожирении необходимо уменьшить количество потребляемой пищи и увеличить физическую активность. Не рекомендуется самостоятельно подбирать диеты, поскольку неправильно выбранная система похудения может только усугубить положение. Если диагностируется вторичное ожирение, то необходимо прежде всего избавиться от основного заболевания и только после этого разрабатывать систему питания.

indicator.ru

Ожирение: причины, симптомы и лечение

Дата обновления: 14.05.2019

Ожирение — это состояние организма, при котором происходит избыточное накопление жира, вследствие чего с избытком увеличивается масса тела. В результате того, что человек за сутки потребляет калорий больше, чем расходует, продолжительное время сохраняется положительный энергетический баланс.

Такое заболевание, как ожирение, необходимо лечить. Процесс лечения длительный и проходит под контролем врачей, направленным на снижение и стабилизацию массы тела, вследствие чего снижается риск возникновения различных заболеваний, таких как атеросклероз, сахарный диабет, гипертония. Чаще всего ожирение диагностируют у женского пола, возраст которых превышает 50 лет, при этом 30% населения всех развитых стран имеют проблемы с лишним весом, их индекс массы тела превышает 20% допустимой нормы.

Классификация ожирения

На сегодняшний день врачи определили четыре степени ожирения. При необходимости узнать стадию заболевания можно воспользовавшись показателями ИМТ.

Ожирение 1 степени — это превышение нормального веса тела на 10-30%. Для женщин нормальным ИМТ считается показатель 28-31, для мужчин ИМТ равен 30-32.

Ожирение 2 степени — это превышение нормального веса тела на 30-49%. Для женщин нормальным ИМТ считается 31-34,5, для мужчин ИМТ — 32,3-37,2.

Ожирение 3 степени — это превышение нормального веса тела на 50-99%. Для женщин нормальным ИМТ считается 35,5-47,3, для мужчин ИМТ —37,7-49,7.

Ожирение 4 степени — это превышение нормального веса тела на 100%. У женщин ИМТ составляет больше 47%, у мужчин — больше 49%.

Ожирение 3 и 4 считается серьезной болезнью, потому как ни один орган и система не может нормально функционировать при таком количестве жира в организме.

Осложнения ожирения

Так как ожирение — это заболевание эндокринной системы, оно дает осложнения сразу на несколько систем организма, в результате чего может развиться обширный комплекс осложнений:

  1. Метаболический синдром — вызывает сердечнососудистые заболевания, связанные с непереносимостью тканями инсулина;
  2. Нарушения желудочно-кишечного тракта — встречаются довольно часто и связаны с тем, что из желудка в пищевод поступает кислое содержимое;
  3. Развитие сахарного диабета второго типа — развивается вследствие нарушения секреции инсулина клетками поджелудочной железы;
  4. Инсульт — как следствие нарушения кровообращения в мозге;
  5. Инфаркт — в результате отмирания участка сердечной мышцы;
  6. Холецистит — воспаление мочевыводящих путей и мочевого пузыря;
  7. Онкологические осложнения — развивается в результате перерождения обычных клеток в опухолевые клетки.

Прогноз при ожирении

На начальных степенях ожирения (1и 2) прогноз работоспособности больного, а также избегания развития осложнений и результативности лечения — благоприятный, в том случае, если получилось нормализовать вес тела больного.

Если у больного диагностировано ожирение 3 или 4 степени, такое заболевание, зачастую протекает с неизлечимыми осложнениями и тяжелыми сопутствующими заболеваниями, например: ишемическая болезнь сердца и мозга, гипертония, болезни мочеполовой системы. Кроме этого, вследствие ожирения значительно сокращается продолжительность жизни больного. Основной причиной смерти при ожирении являются болезни сердца, пневмония и другие инфекции. Люди, которые страдают от тяжелой стадии ожирения, крайне плохо переносят оперативное лечение.

Профилактика ожирения

В качестве профилактики ожирения рекомендуется нормализовать питание и заниматься лечебной физкультурой. Не стоит ограничивать себя в еде, важно сократить потребление углеводов, содержащихся в сладких продуктах. Также важно, чтобы расход калорий в сутки был равен или превышал потребление калорий.


Причины ожирения

Ожирение может быть двух типов:

  • первичное ожирение или конституционное;
  • вторичное ожирение или симптоматическое.

Причины ожирения первичного типа, зачастую носят семейный характер. Такое ожирение, как правило, развивается от того, что человек регулярно переедает, не дает себе необходимой физической нагрузки, а также не имеет правильного режима питания.

Первичное ожирение развивается как следствие:

  1. Постоянного переедания — при невозможности удержаться от соблазна съесть лишнюю шоколадку, также на желание есть влияет реклама продуктов питания. Кроме этого, часто люди начинают употреблять пищу при стрессовых ситуациях, депрессиях или просто в качестве развлечения, когда нечем заняться.
  2. Генетических нарушений — если человек предрасположен к полноте, у таких людей обычно отсутствует ген, который отвечает за регулирование обмена веществ, почти у 40% больных ожирение развивается именно на генетическом уровне.
  3. Неправильной работы печени, поджелудочной железы или кишечника.

Причины ожирения вторичного типа являются следствием каких-либо первичных патологических процессов, например, расстройства.

Вторичное ожирение развивается как следствие:

  1. Нарушений эндокринной системы: при гипофизарной патологии, заболеваниях надпочечников, болезнях щитовидной железы, когда вследствие снижения процессов обмена откладывается лишний жир, после перенесения операций по удалению яичников, как симптомы климакса.
  2. Церебральной формы: вследствие того, что у больного поражены участки головного мозга, у него происходит резкое повышение аппетита, после чего происходит быстрый набор веса, а жировые отложения локализуются на туловище и конечностях.

Симптомы ожирения

Лишний вес это довольно серьезная проблема, потому как избыточный вес может не только нарушать и повреждать внутренние органы и их работу, но и привести к смерти.

Симптомы ожирения, лечение которых не терпит отлагательств:

  1. Высокое артериальное давление. Довольно часто при ожирении встречается такой симптом, как повышенное артериальное давление. В связи с тем, что полные люди ведут малоактивный образ жизни, у организма нет возможности расходовать жировые клетки, находящиеся в избытке, что приводит к повышению давления. Люди, страдающие от ожирения, очень быстро устают, уровень их энергичности низкий, как следствие начинают развиваться сердечные заболевания, болезни почек и инсульт.
  2. Сердечнососудистые заболевания. Этот симптом является более серьезным, чем предыдущий. Мышца сердца начинает неправильно работать из-за высокого давления, что приводит к нарушению баланса крови и кислорода, как следствие может случиться инфаркт или инсульт. Если ожирение имеет последние стадии, это может привести к ожирению сердца и его неправильному функционированию, в результате чего головной мозг не получает достаточного снабжения крови и наступает смерть.
  3. Депрессивное состояние. Еще один симптом ожирения — это подавленное психологическое состояние, которое приводит к падению самооценки и замкнутости больного. Когда у человека, страдающего ожирением, начинается депрессия, он чувствует гнев к самому себе и начинает вести неправильный, а порой и не полноценный образ жизни.
  4. Остеоартрит. Также симптомом ожирения является постоянная боль в суставах и снижение физической деятельности больного, которые наступают в результате быстрого изнашивания костных тканей и большого давления на хрящи и суставы в области таза из-за лишнего веса.
  5. Болезнь дыхательных путей. Каждый пациент, который имеет какую-либо степень ожирения, страдает от одышки. В связи с тем, что лишний вес давит на грудную клетку, человеку становится тяжело дышать, а расширение легких затруднено.

Кроме основных симптомов, при ожирении могут быть и сопутствующие, к ним относятся: задержка дыхания в период сна и апноэ, также может наблюдаться излишняя вентиляция, что приводит к легочной и сердечной недостаточности.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика ожирения

В связи с тем, что ожирение довольно специфическое заболевание, при котором даже первичный осмотр пациента может указать на развитие болезни. Первичная диагностика происходит непосредственно во время приема пациента врачом и осмотра сопутствующих признаков и проявлений. С целью определения причины развития ожирения, а также установления степени заболевания, врач назначает дополнительный комплекс обследований, в который входят следующие диагностические процедуры:

  1. Диагностика работы печени и ее функций;
  2. Диагностика щитовидной железы;
  3. Тест на липиды;
  4. Общий анализ мочи;v
  5. Клинический анализ крови;
  6. Тест на определение степени ожирения;
  7. Ультразвуковое обследование;
  8. МРТ или КТ, с целью определения количества жира;

Также проводится дифференциальная диагностика следующих заболеваний:

  1. Акромегалия;
  2. Асцит;
  3. Синдром Кушинга.

Лечение ожирения

На данный момент применяют несколько наиболее действенных методов лечения ожирения в зависимости от заболевания.

Если у человека ожирение 2 или 1 степени, справиться с болезнью можно диетическим способом. Врач составляет диету, в которую входят продукты с высоким содержанием клетчатки, витаминов и биологически активных веществ. Помимо этого диетическое лечение должно включать обязательный комплекс физических упражнений.

Когда у человека ожирение 3 степени, может быть использован медикаментозный способ лечения. На сегодняшний день, ассортимент препаратов, снижающих вес, довольно широк, что позволяет с успехом снижать лишний вес. Помимо медикаментов, рекомендуется соблюдение диеты и физические нагрузки. Стоит помнить, что такой метод лечения может иметь регрессирующий эффект в том случае, если после достижения желаемых результатов, человек вновь возвращается к прежнему неправильному образу жизни.

При более тяжелых степенях ожирения может применяться хирургический метод лечения, такой способ является крайним и назначается только в том случае, когда диета и медикаменты бессильны. Принимать решение о таком лечении ожирения может только врач, после полной диагностики и учитывая наличие сопутствующих заболеваний у пациента.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Процедуры для болезни "Ожирение"

www.medcentrservis.ru

Ожирение – виды, стадии и осложнения заболевания

Обладая определенным запасом жира, человек «уверен в завтрашнем дне», поскольку знает, что в случае непредвиденных обстоятельств именно за счет распада жира будет обеспечен энергией и водой. Благодаря жировой ткани поддерживается комфортная температура тела, внутренние органы защищены от внешних воздействий, а в некоторых случаях и от распространения воспалительного процесса (например, при аппендиците и язве). Кроме того, подкожная жировая клетчатка – это генератор биологически активных веществ, таких как витамины и гормоны, а также участник обменных процессов, в частности, протекающих в костно-мышечной системе. Напрашивается вывод об исключительной пользе жира для человека, но тогда чем опасно ожирение, ведь если исходить из вышесказанного, жир выполняет в организме важные функции? Действительно, выполняет. Но лишь до тех пор, пока его не станет слишком много и он не начнет тормозить обменные процессы, медленно убивая человека. Ожирение снижает качество жизни человека, изменяет его поведение и психику, а кроме того, вызывает целый ряд заболеваний, избавиться от которых бывает так же сложно, как и от самого лишнего веса. Вовремя произведенный расчет степени ожирения поможет держать ситуацию под контролем и позволит избежать развития, по крайней мере, алиментарного или первичного ожирения.

Формы ожирения в зависимости от вызвавшей патологию причины

Первичное (экзогенное) или алиментарное ожирение вызывается образом жизни. Современный человек много ест и мало двигается, а нарушение нормального соотношения между поступающими и расходуемыми калориями неминуемо приводит к накоплению жира. Значение имеет и то, как человек ест, ведь к развитию алиментарно конституционного ожирения может привести не столько обильный, сколько несбалансированный, например, с избыточный по содержанию жиров и углеводов, рацион, а также беспорядочные приемы пищи. Нерегулярность питания при алиментарно конституционном ожирении (когда жир откладывается под кожей, меняя контуры тела) встречается очень часто, причем обычно человек не может взять в толк, почему его вес увеличивается, хотя он целый день «ничего не ест», ну разве только ужинает… Кроме того, первичную форму заболевания вызывают неправильное пищевое поведение, например, злоупотребление фастфудом и привычка «заедать» стрессы, едой снимать психологическое напряжение.

Вторичное (органическое, эндогенное) ожирение, развивается из-за заболеваний внутренних органов человека или имеющее наследственный характер. При этой форме люди набирают вес, несмотря на разумное количество потребляемой пищи хорошего качества, а избавиться от лишних килограммов им, как правило, без вмешательства врачей не удается. Причем речь идет не только о помощи диетологов, но и об участии в процессе узких специалистов – эндокринолога и гастроэнтеролога.

 Различают следующие типы вторичного ожирения:

  • эндокринное ожирение, к которому приводят заболевания органов, продуцирующих гормоны, то есть щитовидной железы (тиреогенное ожирение), гипофиза, надпочечников, а также поджелудочной и половых желез; лечение этого типа ожирения проводится комплексно, и в первую очередь пациенту нормализуют гормональный фон;
  • церебральное (мозговое) ожирение, являющееся осложнением после инфекционных заболеваний, травм и новообразований головного мозга; серьезнейшая патология, требующая столь же серьезного лечения;
  • лекарственное ожирение, возникающее вследствие приема, как правило, гормональных препаратов, например, глюкокортикоидов и оральных контрацептивов, а также антидепрессантов, особенно если их бесконтрольно применяет человек, в действительности не страдающий депрессией.

Формы ожирения по динамике развития патологии

Мало кто набирает вес моментально, как правило, жир понемногу накапливается в течение нескольких лет и на ранних стадиях развития заболевания не слишком отягощает человека. Достигнув определенного значения, масса тела стабилизируются: она может немного уменьшаться или увеличиваться, но в целом поддерживается на определенном уровне. Таким образом, можно выделить:

  • прогрессирующее (динамическое) ожирение, при котором масса тела неуклонно растет;
  • стабильное ожирение, при котором избыточный вес фиксируется на определенных показателях и тенденции к увеличению не имеет.

Формы ожирения по половому признаку

  1. Ожирение по женскому типу, которое еще называют гиноидным ожирением, специалисты не считают слишком опасным, так как оно характерно для женщин с нормальным гормональным фоном и правильно функционирующей эндокринной системой. Если ожирение развивается по женскому типу, то излишек жировой ткани отмечается в нижней части тела, то есть в области бедер, нижней трети живота и на ягодицах, из-за чего фигура приобретает сходство с грушей. Если для дам подобное сравнение естественно, ведь тонкая талия в купе с пышными бедрами выглядит весьма привлекательно, то вот мужчин женский тип ожирения не красит и не добавляет сексуальности.
  2. Ожирение по мужскому типу, так же называемое андроидным ожирением, проявляется в отложении жира на животе, плечах и в области груди, делая тело похожим на яблоко. Хотя визуально мужчины с таким типом ожирения выглядят не столь плачевно, как их грушеподобные товарищи (по крайней мере, не вызывают ненужных ассоциаций), однако их подстерегают серьезные проблемы. Если жир главным образом откладывается на животе, то развивается так называемый абдоминальный тип ожирения, со временем дополняющийся висцеральным ожирением, то есть отложением жира в брюшной полости и непосредственно на внутренних органах. Мужской тип ожирения довольно часто встречается и у женщин, что иногда указывает на избыток у них мужских половых гормонов.
  3. Смешанный тип ожирения считается самым распространенным и проявляется в равномерном распределении жира во всех зонах тела. Специалисты отмечают, что этот тип ожирения характерен для детей.

Виды ожирения по зонам отложения

Жир (триглицериды) аккумулируется в особых клетках – адипоцитах, которые условно представляют собой шарик с находящимся внутри пузырьком с жиром. Получая все новые и новые порции жира, адипоциты увеличиваются в размерах, но, поскольку бесконечно расти они не могут, организм задействует другие, изначально нежировые клетки, наделяя их способностью накапливать триглицериды. Сколько будет у человека жировых клеток, и в каких зонах тела они будут находиться – это заложено в геноме человека.

Вид ожирения определяется видом ткани, «приютившем» жир и может быть:

  • периферическим – триглицериды откладываются главным образом в подкожной жировой клетчатке и в субфасциальном (глубоком) слое, выраженном преимущественно на бедрах и животе;
  • центральным (висцеральным) – григлицериды откладываются на внутренних органах.

Степени ожирения

Степень ожирения

Превышение нормальной* массы тела на

Значение индекса массы тела**

I степень ожирения

20-29%

27-35

II степень ожирения

30-49%

35-39,9

III степень ожирения

50-99%

свыше 40

IV степень ожирения

свыше 100%

-

*Проще всего нормальную массу тела определить, если из значения роста в сантиметрах вычесть 100. Например: При росте 165 см, нормальным будет вес 65 кг.

**индекс массы тела (индекс Кетле)можно получить, если значение веса в килограммах разделить на значение роста, выраженное в метрах. Человек имеет нормальный вес, если его ИМТ лежит в диапазоне от 18,5 до 24,5. Например: человек, который весит 90 кг при росте 1,7 м, страдает первой степенью ожирения (индекс 31).

Ожирение первой степени, как правило, не доставляет особых проблем, однако в ряде случаев отмечается отдышка, потливость и быстрая утомляемость. Вес корректируется диетой и физической нагрузкой.

Ожирение второй степени влияет на физическое и психоэмоциональное состояние человека, который сталкивается с тем, что ему становится трудно подниматься по лестнице, наклоняться и удерживать равновесие. Отдышка появляется даже при спокойной ходьбе, наблюдаются скачки давления, иногда появляются боли в сердце.

Ожирение третьей степени значительно ухудшает качество жизни человека, который начинает стесняться своего внешнего вида и физической немощи – даже незначительное физическое напряжение вызывает болезненные ощущения в мышцах и суставах. Работоспособность резко снижается, постоянно хочется спать, наблюдаются нарушения сердечного ритма и повышается содержание сахара в крови.

Ожирение четвертой степени в большинстве случаев лишает человека свободы передвижения – для того чтобы преодолеть даже небольшое расстояния, ему требуется мобилизовать всю свою волю; к сложностям перемещения в пространстве из-за проблем с суставами, испытывающими колоссальную нагрузку, добавляются заболевания сердца, печени и сахарный диабет.

Ожирение: видео

Внимание! Ожирение любой степени грозит развитием серьезных патологий опорно-двигательного аппарата, ведь каждый килограмм лишнего веса многократно увеличивает нагрузку на позвоночник и суставы. Кроме того, жировая ткань обладает способностью вырабатывать эстрогены (женские половые гормоны) и таким образом воздействовать на гормональный фон человека.

infoplastika.ru

4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипидемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза.

Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

Билет №36

studfile.net

4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза. Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

studfile.net

- нарушения обмена ТАГ - Биохимия

Жировая инфильтрация печени

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз, стеатоз печени, жировая дистрофия) заключается в накоплении в цитозоле и межклеточном пространстве печени триацилглицеролов в виде жировых капель и в функциональной невозможности клеток их удалить. Последствием являются нарушение функций гепатоцитов, стеатогепатит с фиброзом, киста, цирроз печени и печеночная недостаточность.

Главной причиной жировой инфильтрации печени является метаболический блок синтеза ЛПОНП, ответственных за транспорт ТАГ из печени. Так как ЛПОНП включают разнородные соединения, то блок может возникнуть на разных уровнях синтеза:

  • нарушение секреции липопротеинов в кровь – патологии мембран гепатоцитов при активации перекисного окисления липидов вследствие недостаточности антиоксидантных систем (в первую очередь гиповитаминозы С, А, Е, дефицит цинка и железа),
  • часто причиной может быть относительная недостаточность апобелков и фосфолипидов при избытке ТАГ: при избыточном синтезе жирных кислот из глюкозы, при поступлении готовых жирных кислот из крови (немотивированный липолиз в жировой ткани), избыточное потребление жирной пищи, синтез повышенного количества ХС,
  • недостаток апобелков – нехватка белка или незаменимых аминокислот в пище, воздействие токсинов и ингибиторов синтеза белка,
  • снижение синтеза фосфолипидов – абсолютная или относительная недостаточность липотропных факторов (витаминов В6, В9, В12, метионина, полиненасыщенных жирных кислот), из-за чего не формируется оболочка липопротеинов,
  • блок сборки липопротеиновых частиц в ЭПР при воздействии токсинов (хлороформ, мышьяк, свинец).
Принцип лечения

При лечении жировой инфильтрации необходимо:

  • соблюдение водного режима – 25-30 мл чистой воды в сутки на 1 кг массы тела, 
  • снизить концентрацию липидов в крови – увеличение физических нагрузок,
  • обеспечить удаление жирных кислот из гепатоцитов – прием липотропных факторов и полноценного белка,
  • предотвратить синтез и накопление ТАГ в печени – диета со снижением жирных и сладких продуктов, 
  • при токсических поражениях – лечение гепатотропными лекарственными средствами.

С приходом глобальной эпидемии ожирения неалкогольная жировая инфильтрация печени человека стала существенной медицинской проблемой. Она в основном встречается в индустриально развитых странах и находится в тройке самых частых заболеваний печени.

Эту патологию можно сравнить с кулинарным деликатесом фуа-гра (франц. "foie-gras" – жирная печень), который появился еще в Древнем Египте и заключается в принудительном кормлении утки или гуся через зонд жирной пищей. В результате инфильтрации жиром получается блестяще-розовая печень с нежным вкусом и консистенцией.

Ожирение

Ожирение – избыточное количество нейтрального жира в подкожной жировой клетчатке. Выделяют два типа ожирения – первичное и вторичное.

Первичное ожирение

Является следствием нарушения баланса энергии в результате гиподинамии и переедания. В здоровом организме количество поглощаемой пищи регулируется гормоном адипоцитов лептином. Лептин вырабатывается в ответ на увеличение жировой массы в клетке и, в конечном итоге, подавляет пищевое поведение, снижая в гипоталамусе образование нейропептида Y, который стимулирует поиск пищи. У 80% лиц с первичным ожирением гипоталамус приобретает нечувствительность к лептину, у 20% имеется дефект структуры лептина.

Лептин также повышает тонус сосудов и увеличивает артериальное давление.

Характерным примером малопатогенного ожирения служит тучность борцов-сумоистов. Несмотря на явный избыток веса, мастера сумо долго сохраняют относительно хорошее здоровье благодаря тому, что не испытывают гиподинамии, а прирост веса связан исключительно со специальной диетой, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. Но после прекращения спортивной карьеры для сохранения здоровья им приходится возвращать вес к общечеловеческим нормам. И, тем не менее, последствия былой избыточной массы тела проявляются с возрастом. 

Вторичное ожирение

Возникает при гормональных заболеваниях. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз (болезнь Хашимото), гиперкортицизм (синдром Кушинга).

Принцип лечения

При лечении ожирения в первую очередь необходимо учитывать тот факт, что любое ожирение – это вопрос баланса, т.е. прихода и расхода энергии.

  • увеличение физической нагрузки - оптимально 3 раза в день по 20-30 мин до состояния легкой усталости, при этом нагрузка должна быть аэробной и по мере снижения веса тела интенсивность нагрузки должна нарастать, 
  • диета с резким уменьшением количества сладких продуктов и насыщенных жиров (молочные продукты, сыр, сливочное масло, сало, жирное мясо) при умеренном потреблении черного хлеба, злаковых, круп, растительных масел и рыбы, введение в рацион жирных кислот ω3-ряда, облегчающих липолиз,
  • возможен прием биологически активных пищевых добавок (БАД) подавляющих липогенез, стимулирующих липолиз и окисление жирных кислот (цитримакс, гуарана, L-карнитин), поливитаминных и полиминеральных препаратов при обязательной физической нагрузке,
  • при вторичном ожирении обязательно лечение основного заболевания.

В шотландской клинике Мэрифилд в 1965-1966гг пациент Энгус Барбьери 382 дня потреблял только чай, кофе, содовую воду и витамины и похудел с 214,1 кг до 87,4 кг.

Инсулиннезависимый сахарный диабет

Основной причиной сахарного диабета II типа считается генетическая предрасположенность – у родственников больного риск заболеть возрастает на 50%.

Однако диабет не возникнет, если не будет частого и/или длительного повышения глюкозы в крови, что бывает при несбалансированном питании. При таком питании накопление жира в адипоците является "стремлением" организма предотвратить гипергликемию. При этом неизбежные изменения метаболизма и мембран адипоцитов ведут к нарушению связывания инсулина с рецепторами, развивается инсулинорезистентность. Нарастающая гипергликемия и компенсаторная гиперсекреция инсулина приводят к усилению липогенеза.

Одновременно фоновый (спонтанный, базальный) липолиз в разросшейся жировой ткани вызывает увеличение концентрации насыщенных жирных кислот в крови. Эти кислоты встраиваются в мембраны мышечных и жировых клеток, что также способствует инсулинорезистентности.

Таким образом, два противоположных процесса – липолиз и липогенез – усиливаются и обусловливают развитие сахарного диабета II типа.

 Активации липолиза также способствует часто наблюдающийся дисбаланс между потреблением насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот. Так как липидная капля в адипоците окружена монослоем фосфолипидов, которые должны содержать ПНЖК, то при нарушении синтеза фосфолипидов доступ липазы к триацилглицеролам облегчается и их гидролиз ускоряется. В результате возрастает выход насыщенных ЖК в кровь.

Избыток насыщенных ЖК крови легко переходит в толщу мембран и задерживается здесь, образуя кластеры. Это меняет свойства мембраны, нарушает ионные потоки, повышает возбудимость клеток (например, гладких миоцитов в стенке сосуда), ухудшает взаимодействие рецепторов с их лигандами.

Принцип лечения

Лечение сахарного диабета II типа должно включать все те же мероприятия, что и при лечении ожирения. При высоком уровне глюкозы обязательно применение гипогликемических средств (глибенкламид, диабетон и т.п.)

Регулярная мышечная нагрузка повышает количество инсулиновых рецепторов на мембранах миоцитов, что снижает уровень глюкозы в крови.

biokhimija.ru

Липостат и патофизиология первичного ожирения.

Липостат (массостат) - условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Как и для других балансовых констант организма (температура, рН, осмолярность тканевой жидкости, артериальное давление), центральным контролирующим звеном в системе, регулирующей массу тела, служит гипоталамус.

Липостатический гомеостаз обеспечивается путем прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью с ее гормонами, а также гипота­ламусом и желудочно-кишечным трактом с его энтериновой гормональной системой. Выражением деятельности пищевых центров подбугорья (системы липостата) является чувство голода, аппетит, чувство насыщения.

Аппетит - положительное эмоционально окрашенное стремление к приему пищи; голод - отрицательно эмоционально окрашенное влечение к приему пищи.

К числу наиболее распространенных теорий аппетита относятся:

1) Аминоацидостатическая - торможение аппетита и пищевого поведения зависят от аминокислотного сигнала сытости. Многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.

2) Дегидратационная - насыщение зависит от гемоконцентрации. Переход жидко­сти из крови и тканей в ЖКТ при интенсивном пищеварении достаточно акти­вен.

3) Термостатическая - едят, чтобы не остывать, а прекращают еду, чтобы не пере­греться.

4) Метаболическая — регулирующий сигнал метаболически универсален и генери­руется при питании любыми видами пищи, например, кетокислоты цикла Кребса, цитрат натрия вызывает у голодающих крыс ранее и длительное торможение аппетита.

5) Индийский патофизиолог Б.К.Ананд (1961) установил локализацию центра ап­петита в вентролатеральных, а центра насыщения в вентромедиальных ядрах подбугорья. Вентромедиальные ядра связаны с вентролатеральным аппаратом синапсами, передающими тормозные импульсы.

6) Глюкостатическая - артериовенозная разница по глюкозе возбуждает глюкостатические рецепторы. При насыщении она резко положительна, а при голодании падает до отрицательных величин.

7) Липостатическая - основана на представлении, что адипоциты, переходя из со­стояния накопления жира в фазу его траты генерируют сигнал, воспринимаемый центром насыщения. Установлено, что адипоциты - важный источник цитокинов - факторы роста гемопоэтических клеток, ФНО-а, тормозящий липогенез. Инсулинорезистентность при ожирении связана с повышенной продукцией ФНО-а в адипоцитах. Действуя на печень и, возможно, гипоталамус, ФНО-а снижает аппетит и усиливает катаболические процессы. В связи с этим назван­ный пептид, особенно в висцеральных адипоцитах, служит существенным эле­ментом липостатической теории регуляции аппетита.

Адипоциты, главным образом в периферическом жире нижней половины тела, обладают высокой активностью фермента ароматазы и синтезируют значительные количества эстрогенов, превращая в них андрогенные предшественники. Таким образом, жировая ткань является элементом половой системы организма.

Для мужчин всех возрастных групп, у девочек в препубертатном периоде и пожилых женщин - это важнейший источник женских половых гормонов. Отсюда - связь ожирения с расстройствами половой функции и психофизиологической ориентации.

Секреция эндогенных опиатов в процессе еды, создающая положительное эмоциональ­ное подкрепление процесса приема пищи, значительно усилена у лиц обоих полов с на­клонностью к первичному ожирению.

Тенденция к повышенному содержанию эстрогенов может быть следствием активности избыточной жировой ткани у мужчин. Потеря жировой ткани у женщин при голодании сказывается на половой функции сильнее, чем у мужчин, вызывая дисменорею и амено­рею.

Адипоциты продуцируют пептидный гормон лептин пропорционально массе жировой ткани и физиологически выше у женщин. Лептин проникает в гипоталамус и избиратель­но рецептируется вентромедиальными ядрами. Он вызывает насыщение и продукцию тормозных сигналов к вентролатеральным ядрам - центрам голода. Более того, лептин яв­ляется стимулятором центров теплопродукции, активатором норадренергических симпа­тических механизмов, обеспечивающих после достижения сытости увеличение калорических затрат. Под влиянием лептина в центрах голода уменьшается выработка нейропептида Y. Лептин стимулирует продукцию глюкагоноподобного пептида, подавляющего актив­ность центра голода и пищевое поведение. Именно нейропептидY оказался главным гумо­ральным триггером аппетита и голода.

В связи с этим, генетический дефект лептина формирует лептинопеническую форму ожирения. Соответственно, дефицит лептиновых рецепторов формирует гиперлептинемическое ожирение (относительная лептинопения).

Роль алиментарно-гиподинамического фактора в патогенезе ожирения реализуется по следующим механизмам:

• Не только абсолютное количество потребляемой энергии, но и качественный со­став, а также режим приема пищи имеют значение при определении риска ожире­ния.

• Ожирению способствует недостаток белка, большие перерывы в приеме пищи, особенно, если порции при этом обильны; в связи с этим дольше удерживается вы­сокая концентрация инсулина.

• Ожирению способствует никтофагия- смещение максимума пищевой активности на поздние вечерние часы.

Первичное ожирение определяется как проявление абсолютной, либо относительной лептиновой недостаточности на алиментарно-гиподинамическом фоне.

Похудание еще не является излечением от ожирения, это не лечение, адресованное клю­чевому звену патогенеза. Дело обстоит так же, как и при лечении лихорадки, когда повы­шается точка температурного гомеостаза. Сбить повышенную температуру еще не значит вылечить. Если причина болезни продолжает действовать (избыток пирогенных цитокинов), гипоталамус вновь вернет температуру к повышенной установочной точке при от­мене лечения. Подобно лечение ожирения не сводится к диетотерапии и лечебной гимна­стике. В последнее время большие надежды связывают с введением методов, основанных на применении именно лептина. В эксперименте на мышах получены убедительные ре­зультаты, но пока еще нет достаточного опыта его клинического применения.

studfile.net

4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Ожирение характерно для гипогонадизма. Оно наступает при кастрации и ложном гер­мафродитизме, может сопровождать такие гоносомные аномалии, как синдром Шере-шевского-Тёрнера у женщин и синдром Кляйнфельтера у мужчин. Возможно, извест­ную роль в патогенезе гипогонадных форм вторичного ожирения играет продукция и метаболизм половых стероидов в адипоцитах.

При гипотиреозе снижается скорость рас­ходования калорий, что лежит в основе вто­ричного ожирения. Изменения жирового обмена сочетаются с отёками, усиливающи­ми впечатление тучности .

Тучность характерна для инсулиннезависи-мого сахарного диабета. Считается, что клетки-мишени инсулина у больных обладают различными пострецепторными, а иногда и рецепторными дефектами, понижающими ответ на инсулнн. Тучность — важное патогенетическое звено в развитии порочного круга, делающего

адипоциты еще более инсулинорезистентными и закрепляющего гипергликемию.

Полифагическое ожирение может возникать в поздней фазе после удаления двенадцатиперстной кишки из-за расстройства аппетитподавляющей функции энтериновых гормонов.

Тенденция к избыточному весу характер­на для гиперплазии тимуса. Известную роль в генезе ожире­ния при гиперплазии вилочковой железы играют сопутствующая тиреоидная гипопла­зия и иммунопатологические нарушения.

Местные формы накопления триглицеридов

Избыточное накопление триглицеридов мо­жет носить локальный характер. Это, в пер­вую очередь, происходит при липоматозе. Липома представляет собой моноклональную доброкачественную опухоль из жировых клеток. В мутантных адипоцитах имеется дефект регуляторного участка фермента фосфофруктокиназы, в результате чего ак­тивность этого энзима, способствующего пе­реходу углеводов в жиры, не подлежит ингибированию избытком жирных кислот. Адипоциты гипертрофируются. Одновре­менно у пациента бывает более 140 липом. Известна семейная аутосомно-доминантная форма множественного липоматоза, при ко­торой неинкапсулированные липомы либо располагаются на шее в виде воротника (бо­лезнь Маделунга — тип I), либо захватывают туловище и нижние и верхние конечности, щадя их дистальные отделы (тип II). При типе I липоматоз средостения может вызы­вать нарушения вентиляции. При системном липоматозе отмечаются пострецепторный дефект в активации гормонозависимой липа­зы, повышенная активность Л ПЛ и измене­ния нервов пораженных областей. Нередко больные наклонны к алкоголизму. Существу­ют также тазовая и эпидуральная формы ли­поматоза, последняя часто связана с различ­ными формами гинеркортицизма. При болез­ни Деркума скопления жира диаметром 5—10 см возникают в под­кожной клетчатке живота, бёдер и верхних конечностей и воспаляются. Отмечается интерстициальный неврит. Боль вызвана парестезиями и вялотекущим воспалением. Не­кроза в узлах не отмечают. Поскольку в узлах Деркума имеются гранулёмы и гигантские клетки, в настоящее время предполагают, что это хронический иммунопатологический процесс по типу ГЗТ, вероятно, спровоциро­ванный аутоаллергией к компонентам жиро­вой ткани, либо инфекцией адипоцитов. Бо­лезнь Деркума свойственна пациентам с общим ожирением. Она сопровождается эмоциональной лабильностью, утомляемос­тью, иногда — снижением интеллекта и мно­жественными дисфункциями эндокринных желез, в частности, гипотиреозом.

Лизосомные болезни (болезни лизосомного накопления)

Общее название наследственных заболеваний, связанных с нарушением функции лизосом - внутриклеточных органелл, которые осуществляют переваривание экзогенного материала или отработавших органелл клетки с помощью ферментов. Генетически детерминированное нарушение синтеза одного или нескольких ферментов лизосом приводит к накоплению в них специфического субстрата этих ферментов. Проявляются прогресирующим отложением вещества определенного типа (например, гликогена, гликозаминогликанов ) в клетках различных тканей. Примерами таких заболеваний являются гликогенозы , мукополисахаридозы .

Болезни накопления липидов характеризуются рядом постоянных признаков:

1) в тканях накапливаются сложные липиды

2) скорость синтеза запасаемого липида сравнима со скоростью его биосинтеза у здоровых людей;

3) при этих заболеваниях наблюдается недостаток специфичного фермента в лизосомах , необходимого для гидролиза липида;

4) степень снижения активности фермента во всех тканях одинакова.

Эти болезни обусловлены генетическими нарушениями, в результате которых одна или несколько лизосомных гидролаз оказываются дефектными. Нерасщепленный субстрат такой гидролазы накапливается в лизосомах, что и обусловливает патологию. Обычно такие болезни вызываются мутацией в структурном гене, кодирующем отдельную гидролазу.

Гипертриглицеридемия является одним из признаков как болезни Гоше , так и нарушения запасания гликогена. БОЛЕЗНЬ ГОШЕ относится к сфинголипидозам - болезням накопления липидов; обусловлена дефектом гена, ответственного за синтез лизосомального гидролитического фермента бета-глюкоцереброзидазы (бета-гликозидазы). Дефект и дефицит этого фермента ведут к нарушению утилизации липидов - глюкоцереброзидов и накоплению их в макрофагах преимущественно костного мозга, селезенки, печени.Болезнь Гоше наследуется рецессивно.Вначале бессимптомное увеличение селезенки, затем печени, боль в костях. В крови постепенно нарастает цитопения. В костном мозге, печени и селезенке обилие клеток Гоше.

Билет № 37

studfile.net

4.3.2. Первичное ожи­рение.

Первичное ожирение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризо­вали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеет­ся для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое опре­деление недопустимым. Однако, оно не дол­жно создавать ложно-упрощенного впечат­ления, что первичное ожирение —это всего лишь, по шутливому определению Р. Котрана, «синдром двойного невставания» —то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.

Превышение потребления энергии над тратами —условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом, раскрытых в середине 90-х годов XXвека. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не за­бывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детер­минировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси«гипоталимус-адипоциты».В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2типа. Главная причина первичного ожирения —относительная или абсолютнаялептиновая недостаточность. [4;2000]

4.3.3. Вторичное ожирение.

Вторичное ожирениесиндром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий.Defactoлюбые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральныеигормональныеформы.Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные)формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез(периферические)формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим —например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

  • синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта

  • синдроме Прадер-Вилли

  • адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

  • синдроме персистирующей лактореи-аменореи

  • синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля

  • синдроме Альстрема

  • синдроме Карпентера

  • базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

  • изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

  • синдроме Пархона

  • гипофизарном нанизме

  • юношеском диспитуитаризме

  • отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

  • травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

      • гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

      • ИНЗД IIтипа

      • гипогонадизме

      • гиперинсулинизме

      • дуоденальной недостаточности в поздней фазе

      • тимико-лимфатическом статусе

      • синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина —в преде­лах 0,5ч после в/в инъекции не менее, чем на200—300мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения —лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к5—7дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы. [4;2000]

studfile.net


Смотрите также

Календарь мероприятий

Уважаемые родители и ребята, ждем вас на занятия со 2го сентября по расписанию. Расписание занятий Понедельник Среда Пятница Дети с 8-13 лет 16.50 - 18.15 16.50 - 18.15 16.50 -...
Итоги турнира: 1е место - Кравченков Сергей (Алтай), 2е место - Спешков Станислав(СПБ), 3е место - Набугорнов Николай (Алтай). Победители были награждены...

Новости

Поздравляем наших участников соревнования по кикбоксингу "Открытый кубок ГБОУ ДОД ДЮСШ Выборжанин"! Юрий Кривец и Давид Горнасталев - 1 место,...